Служба обработки заказов: +7(495)663-0359, 8-800-707-4-777 (круглосуточно, звонки по России бесплатны)
Пункты доставки 446 аптек

КО-ЭКСФОРЖ 0,01+0,16+0,0125 N28 ТАБЛ П/О

Рецептурный препарат
Временно нет в наличии
Действующие вещества: Валсортан, гидрохлортиазид, Амлодипин
Производитель: НОВАРТИС ФАРМА
Страна происхождения: Швейцария
Общее описание: Антигипертензивный препарат



Форма выпуска: 7 - блистеры (1) - пачки картонные.

7 - блистеры (4) - пачки картонные.

7 - блистеры (18) - пачки картонные.

14 - блистеры (1) - пачки картонные.

14 - блистеры (2) - пачки картонные.
Хранить при комнатной температуре 15-25 градусов: Да
Беречь от детей : Да
Все лекарства Ко-Эксфорж Все аналогичные товары
Заказать КО-ЭКСФОРЖ 0,01+0,16+0,0125 N28 ТАБЛ П/О (НОВАРТИС ФАРМА)
Внешний вид товара может
отличаться от изображённого
на фотографии

Аналогичные товары

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой бледно-желтого цвета, продолговатые, двояковыпуклые, со скошенными краями, с тиснением "NVR" на одной стороне и "VDL" - на другой.

Состав

амлодипина безилат13.87 мг,

что соответствует содержанию амлодипина10 мг

валсартан 160 мг

гидрохлоротиазид 12.5 мг

Вспомогательные вещества: целлюлоза микрокристаллическая, кросповидон, кремния диоксид коллоидный, магния стеарат.

Состав пленочной оболочки: гипромеллоза, титана диоксид (Е171), макрогол, тальк, краситель железа оксид желтый (E172), краситель железа оксид красный (E172).

Фармакологическое действие

Ко-Эксфорж является комбинацией трех антигипертензивных компонентов с дополняющим друг друга механизмом контроля АД: амлодипина (производное дигидропиридина) - блокатора медленных кальциевых каналов, валсартана - антагониста рецепторов ангиотензина II (АТII) и гидрохлоротиазида- тиазидного диуретика. Комбинация этих компонентов приводит к более выраженному снижению АД по сравнению с таковым на фоне монотерапии каждым препаратом в отдельности.

Амлодипин

Амлодипин, входящий в состав препарата Ко-Эксфорж, ингибирует трансмембранное поступление ионов кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки сосудов. Механизм антигипертензивного действия амлодипина связан с прямым расслабляющим эффектом на гладкие мышцы сосудов, вызывающим уменьшение ОПСС и снижение АД.

После приема в терапевтических дозах у пациентов с артериальной гипертензией амлодипин вызывает расширение сосудов, приводящее к снижению АД (в положении больного "лежа" и "стоя"). Снижение АД не сопровождается существенным изменением ЧСС и активности катехоламинов при длительном применении.

Концентрации препарата в плазме крови коррелируют с терапевтическим ответом, как у молодых, так и у пожилых пациентов

При артериальной гипертензии у пациентов с нормальной функцией почек амлодипин в терапевтических дозах приводит к уменьшению сопротивления почечных сосудов, увеличению скорости клубочковой фильтрации и эффективного почечного кровотока плазмы без изменения фильтрационной фракции и выраженности протеинурии.

Также как и при применении других блокаторов медленных кальциенвых каналов, на фоне приема амлодипина у пациентов с нормальной функцией левого желудочка наблюдалось изменение гемодинамических показателей функции сердца в покое и при физической нагрузке: небольшое увеличение сердечного индекса, без значительного влияния на максимальную скорость нарастания давления в левом желудочке, на конечно-диастолическое давление и объем левого желудочка. Гемодинамические исследования у интактных животных и здоровых добровольцев показали, что снижение АД под влиянием амлодипина в диапазоне терапевтических доз не сопровождается отрицательным инотропным действием даже при одновременном применении с бета-адреноблокаторами

Амлодипин не изменяет функцию синоатриального узла и не влияет на AV-проводимость у интактных животных и здоровых добровольцев. При применении амлодипина в комбинации с бета-адреноблокаторами у пациентов с артериальной гипертензией или со стенокардией снижение АД не сопровождается нежелательными изменениями электрокардиографических параметров.

Доказана клиническая эффективность амлодипина у пациентов со стабильной стенокардией, вазоспастической стенокардией и ангиографически подтвержденным поражением коронарных артерий.

В продолжительном плацебо-контролируемом исследовании (PRAISE-2) у больных с хронической сердечной недостаточностью (III и IV функционального класса по классификации NYHA) неишемической этиологии, при применении амлодипина отмечалось увеличение частоты развития отека легких, при отсутствии значимых различий по частоте развития ухудшения течения хронической сердечной недостаточности в сравнении с плацебо.

Риск инфаркта миокарда или увеличения тяжести течения стенокардии: редко при начале терапии блокаторами медленных кальциевых каналов или при увеличении их дозы у пациентов, особенно с гипертрофической обструктивной кардиомиопатией, тяжелым обструктивным заболеванием коронарных артерий, возникало увеличение частоты, длительности и тяжести приступов стенокардии или развивался острый инфаркт миокарда. Аритмия (включая желудочковую тахикардию и фибрилляцию предсердий) также была отмечена при применении блокаторов медленных кальциевых каналов. Эти нежелательные явления было невозможно дифференцировать от естественного течения заболеваний.

Валсартан

Валсартан - активный и специфический антагонист рецепторов ангиотензина II, предназначенный для приема внутрь. Он действует избирательно на рецепторы подтипа AT1, которые ответственны за эффекты ангиотензина II. Увеличение плазменной концентрации несвязанного ангиотензина II вследствие блокады AT1-рецепторов под влиянием валсартана может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы, которые противодействуют эффектам стимуляции AT1-рецепторов. Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа AT2.

Валсартан не ингибирует АПФ, который превращает ангиотензин I в ангиотензин II и вызывает разрушение брадикинина. Т.к. при применении антагонистов ангиотензина II не происходит ингибирование АПФ и накопление брадикинина или субстанции Р, развитие сухого кашля маловероятно.

В сравнительных клинических исследованиях валсартана с ингибитором АПФ частота развития сухого кашля была достоверно ниже (р<0.05) у больных, получавших валсартан (у 2.6% пациентов, получавших валсартан, и у 7.9% - получавших ингибитор АПФ). В клиническом исследовании, включавшем больных, у которых ранее при лечении ингибитором АПФ развивался сухой кашель, при лечении валсартаном это осложнение было отмечено в 19.5% случаев, при лечении тиазидным диуретиком - в 19.0% случаев. В то же время, в группе больных, получавших лечение ингибитором АПФ, кашель наблюдался в 68.5% случаев (р<0.05). Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы.



При лечении валсартаном больных с артериальной гипертензией отмечается снижение АД, не сопровождающееся изменением ЧСС.



Антигипертензивный эффект проявляется в течение 2 ч у большинства больных после однократного приема валсартана внутрь. Максимальное снижение АД развивается через 4-6 ч. После приема валсартана длительность гипотензивного эффекта сохраняется более 24 ч. При повторном применении максимальное снижение АД вне зависимости от принятой дозы

Фармакокинетика

Фармакокинетические показатели амлодипина, валсартана и гидрохлоротиазида характеризуются линейностью.

Амлодипин

Всасывание

После приема внутрь амлодипина в терапевтических дозах Cmax в плазме крови достигается через 6-12 ч. Абсолютная биодоступность составляет в среднем 64-80%. Прием пищи не влияет на биодоступность амлодипина.

Распределение

Vd составляет приблизительно 21 л/кг. В исследованиях с амлодипином in vitro показано, что у пациентов с артериальной гипертензией приблизительно 97.5% циркулирующего препарата связывается с белками плазмы крови.

Метаболизм

Амлодипин интенсивно (приблизительно 90%) метаболизируется в печени с образованием активных метаболитов.

Выведение

Выведение из плазмы крови носит двухфазный характер с T1/2 приблизительно от 30 до 50 ч. Равновесные концентрации в плазме крови достигаются после продолжительного применения в течение 7-8 дней. 10% выводится в неизмененном виде, 60% - в виде метаболитов.

Валсартан

Всасывание

После приема внутрь валсартана Cmax в плазме крови достигается через 2-4 ч. Средняя абсолютная биодоступность составляет 23%.

Фармакокинетическая кривая валсартана носит нисходящий мультиэкспоненциальный характер (T1/2? < 1 ч и T1/2? около 9 ч). При приеме с пищей отмечается снижение биодоступности (по значению AUC) на 40% и Cmax в плазме крови почти на 50%, хотя приблизительно через 8 ч после приема препарата внутрь концентрации валсартана в плазме крови у людей, принимавших его с пищей, и в группе, получавшей препарат натощак, выравниваются. Снижение AUC, однако, не сопровождается клинически значимым уменьшением терапевтического эффекта, поэтому валсартан можно назначать вне зависимости от времени приема пищи.

Распределение

Vd валсартана в равновесном состоянии после в/в введения составлял около 17 л, что указывает на отсутствие экстенсивного распределения валсартана в тканях. Валсартан в значительной степени связывается с белками сыворотки крови (94-97%), преимущественно с альбуминами.

Метаболизм

Валсартан не подвергается выраженному метаболизму (около 20% принятой дозы определяется в виде метаболитов). Гидроксильный метаболит определяется в плазме крови в низких концентрациях (менее чем 10% от AUC валсартана). Этот метаболит фармакологически неактивен.

Выведение

Валсартан выводится в основном в неизмененном виде через кишечник с фекалиями (около 83% дозы) и с почками (около 13% дозы). После в/в введения, плазменный клиренс валсартана составляет около 2 л/ч и его почечный клиренс составляет 0.62 л/ч (около 30% общего клиренса). T1/2 составляет 6 ч.

Гидрохлоротиази

Всасывание

Абсорбция гидрохлоротиазида после приема внутрь быстрая (время достижения Cmax около 2 ч). В среднем повышение AUC носит линейный характер и пропорционально дозе в терапевтическом диапазоне.

Побочные действия

Ниже представлены все нежелательные явления, отмечавшиеся при одновременном применении амлодипина, валсартана и гидрохлоротиазида (препарат Ко-Эксфорж), а также на фоне монотерапии амлодипином, валсартаном и гидрохлоротиазидом.

Ко-Эксфорж (амлодипин+валсартан+гидрохлоротиазид)

Безопасность препарата Ко-Эксфорж была оценена более чем у 2200 пациентов. При применении препарата Ко-Эксфорж нежелательные явления были в основном мало или умеренно выраженными. Прекращение лечения препаратом из-за развития нежелательных явлений требовалось в редких случаях. Наиболее часто прием препарата был прекращен из-за развития головокружения и выраженного снижения АД (0.7%).

При применении препарата Ко-Эксфорж не было выявлено новых нежелательных явлений по сравнению с двойной комбинированной терапией и монотерапией отдельными компонентами.

Как и при краткосрочном приеме, хорошая переносимость препарата Ко-Эксфорж наблюдалась при его длительном применении (в течение года).

Частота нежелательных явлений не была связана с полом, возрастом или расовой принадлежностью.

При применении препарата Ко-Эксфорж изменения лабораторных показателей были минимальными и не отличались от таковых на фоне монотерапии отдельными компонентами. При одновременном приеме гидрохлоротиазида вместе с валсартаном (тройная комбинированная терапия) отмечается снижение гипокалиемического действия гидрохлоротиазида.

Особенности продажи

рецептурные

Особые условия

Нарушения функции почек

При применении препарата Ко-Эксфорж необходимо проводить регулярный контроль содержания креатинина и калия в плазме крови.

Отмена бета-адреноблокаторов

При необходимости отмены бета-адреноблокаторов перед началом терапии препаратом Ко-Эксфорж, дозу бета-адреноблокаторов следует уменьшать постепенно. Поскольку в состав препарата Ко-Эксфорж не входит бета-адреноблокатор, применение препарата не предотвращает развитие синдрома "отмены", возникающего при резком прекращении терапии бета-адреноблокаторами.

Выраженное снижение АД

В контролируемых исследованиях при применении препарата Ко-Эксфорж в максимальной суточной дозе (10 мг+320 мг+25 мг) у пациентов с артериальной гипертензией II и III степени в 1.7% случаев наблюдалось выраженное снижение АД, включая ортостатическую гипотензию (по сравнению 1.8%, 0.4% и 0.2% на фоне комбинированной терапии валсартан+гидрохлоротиазид в дозе 320 мг+25 мг, амлодипин+валсартан в дозе 10 мг+320 мг и амлодипин+гидрохлоротиазид в дозе 10 мг+25 мг, соответственно). В случае развития артериальной гипотензии пациента следует уложить с приподнятыми ногами, при необходимости, провести в/в инфузию 0.9% раствора натрия хлорида. После стабилизации АД лечение препаратом Ко-Эксфорж может быть продолжено.

Гипонатриемия и/или снижение ОЦК

У больных с активированной РААС (например, при дефиците ОЦК и/или гипонатриемии, а также у пациентов, получающих высокие дозы диуретиков), при приеме антагонистов ангиотензиновых рецепторов, возможно развитие симптоматической артериальной гипотензии. Перед началом лечения препаратом Ко-Эксфорж следует провести коррекцию содержания натрия в организме и/или ОЦК или начинать терапию под тщательным медицинским наблюдением. При применении препарата Ко-Эксфорж необходимо проводить регулярный контроль содержания электролитов плазмы крови.

Изменение концентрации калия в плазме крови

В контролируемых исследованиях при применении комбинации амлодипин+валсартан+гидрохлоротиазид в максимальной суточной дозе 10 мг+320 мг+25 мг у пациентов с умеренной и тяжелой степенью артериальной гипертензии частота развития гипокалиемии (содержание калия в плазме крови менее 3.5 ммоль/л) составляла 9.9% по сравнению с 24.5%, 6.6% и 2.7% на фоне комбинированной терапии амлодипин+гидрохлоротиазид в дозе 10 мг+25 мг, валсартан+гидрохлоротиазид в дозе 320 мг+25 мг и амлодипин+валсартан в дозе 10 мг+320 мг соответственно. Частота отмены терапии вследствие развития гипокалиемии составляла 0.2% (один пациент) в группах препарата Ко-Эксфорж и амлодипин+гидрохлоротиазид. У пациентов, получавших лечение препаратом Ко-Эксфорж, гиперкалиемия (содержание калия в плазме крови более 5.7 ммоль/л) отмечалась в 0.4% случаев (по сравнению с 0.2-0.7% на фоне применения двойных комбинаций).

Показания

артериальная гипертензия II и III степени

Противопоказания

— выраженные нарушения функции печени (более 9 баллов по шкале Чайлд-Пью);

— выраженные нарушения функции почек (КК менее 30 мл/мин), анурия;

— рефрактерные к адекватной терапии гипокалиемия, гипонатриемия, гиперкальциемия, а также гиперурикемия с клиническими проявлениями;

— беременность;

— период грудного вскармливания;

— возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены);

— повышенная чувствительность к амлодипину, валсартану, гидрохлоротиазиду, другим производным сульфонамида, производным дигидропиридина и другим вспомогательным компонентам препарата.

Следует соблюдать осторожность при назначении препарата больным с односторонним или двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки, при состояниях, сопровождающихся снижением ОЦК, при нарушениях водно-электролитного баланса (включая гипонатриемию, гиперкалиемию), пациентам с митральным или аортальным стенозом, гипертрофической обструктивной кардиомиопатией

Лекарственное взаимодействие

Амлодипин

При монотерапии амлодипином не отмечается клинически значимого взаимодействия с тиазидными диуретиками, бета-адреноблокаторами, ингибиторами АПФ, нитратами длительного действия, нитроглицерином для подъязычного применения, дигоксином, варфарином, аторвастатином, силденафилом, антацидными препаратами (магния гидроксид, гель алюминия гидроксида, симетикон), циметидином, НПВП, антибиотиками и гипогликемическими препаратами для приема внутрь.

Ингибиторы изофермента CYP 3A4. При применении амлодипина вместе с дилтиаземом, у пожилых пациентов отмечается замедление метаболизма амлодипина, вероятно за счет ингибирования изофермента CYP3A4, что приводит к увеличению концентрации амлодипина в плазме крови приблизительно на 50% и повышению его системной экспозиции. При применении амлодипина вместе с мощными ингибиторами CYP3A4 (например, кетоконазол, итраконазол и ритонавир) возможно выраженное повышение системной экспозиции амлодипина.

Заказать КО-ЭКСФОРЖ 0,01+0,16+0,0125 N28 ТАБЛ П/О из раздела Лекарственные препараты на Apteka.RU очень просто и выгодно — у нас низкие цены в Москве на медикаменты!

Вся продукция на Apteka.RU — гарантированного качества, сертифицированная и с максимальными сроками годности, поставляется напрямую со складов сервиса.

Ближайшие к вам пункты доставки в Москве вы можете посмотреть здесь.

Дозировка

Препарат следует принимать внутрь (желательно утром), запивая небольшим количеством воды независимо от приема пищи. Для удобства, пациенты, получающие терапию амлодипином, валсартаном и гидрохлоротиазидом в отдельных таблетках, могут быть переведены на терапию препаратом Ко-Эксфорж, содержащим те же дозы активных компонентов, а также при недостаточном контроле АД на фоне двойной комбинированной терапии (валсартан+гидрохлоротиазид, амлодипин+валсартан и амлодипин+гидрохлоротиазид), больные могут быть переведены на тройное комбинированное лечение препаратом Ко-Эксфорж в соответствующих дозах. В случае если у пациента отмечаются дозозависимые побочные эффекты при применении двойной комбинированной терапии любыми компонентами препарата Ко-Эксфорж, для достижения сходного снижения АД пациентам может быть назначен препарат Ко-Эксфорж, содержащий более низкую дозу активного компонента, вызвавшего данный побочный эффект. Рекомендуемые суточные дозы препарата Ко-Эксфорж составляют: — 5 мг+160 мг+12.5 мг (1 таблетки, содержащая амлодипин+валсартан+гидрохлоротиазид в дозах 5 мг+160 мг+12.5 мг), — 10 мг+160 мг+12.5 мг (1 таблетки, содержащая амлодипин+валсартан+гидрохлоротиазид в дозах 10 мг+160 мг+12.5 мг), — 10 мг+320 мг+25 мг (2 таблетки, содержащие амлодипин+валсартан+гидрохлоротиазид в дозах 5 мг+160 мг+12.5 мг). Максимальный антигипертензивный эффект препарата отмечается через 2 недели после увеличения дозы. Максимальная доза препарата составляет 10 мг+320 мг+25 мг/ У пациентов старше 65 лет коррекции дозы препарата не требуется. Поскольку безопасность и эффективность препарата Ко-Эксфорж у детей и подростков (младше 18 лет) пока не установлены, препарат не рекомендуется применять у данной категории пациентов. У больных с легкими и умеренными нарушениями функции почек (КК более 30 мл/мин) и печени (5-9 баллов по шкале Чайлд-Пью) коррекции дозы препарата не требуется.