Служба обработки заказов: +7(495)663-0359, 8-800-707-4-777 (круглосуточно, звонки по России бесплатны)
Пункты доставки 446 аптек

КРЕСТОР 0,005 N98 ТАБЛ П/ПЛЕН/ОБОЛОЧ

Рецептурный препарат
Временно нет в наличии
Действующие вещества: Розувастатин
Производитель: ФАРМСТАНДАРТ
Общее описание: Гиполипидемическое средство - ГМГ-КоА редуктазы ингибитор
Форма выпуска: 98 таб в уп
Хранить при комнатной температуре 15-25 градусов: Да
Беречь от детей : Да
Все лекарства Крестор Все аналогичные товары
Заказать КРЕСТОР 0,005 N98 ТАБЛ П/ПЛЕН/ОБОЛОЧ (ФАРМСТАНДАРТ)
Внешний вид товара может
отличаться от изображённого
на фотографии

Аналогичные товары

Лекарственная форма

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой желтого цвета, круглые, двояковыпуклые, с гравировкой "ZD4522 5" на одной стороне.

Состав

1 таб.

розувастатин (в виде розувастатина кальция) 5 мг



Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат - 93.08 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 31.02 мг, кальция фосфат - 11.32 мг, кросповидон - 7.5 мг, магния стеарат - 1.88 мг.

Состав пленочной оболочки: лактозы моногидрат - 1.8 мг, гипромеллоза - 1.26 мг, триацетин (глицерина тригацетат) - 0.036 мг, титана диоксид - 0.9 мг, краситель железа оксид желтый - 0.18 мг.

Фармакологическое действие

Розувастатин является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА редуктазы, фермента, превращающего З-гидрокси-3-метилглутарилкоэнзим А в мевалонат, предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина (ХС) и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).

Розувастатин увеличивает число печеночных рецепторов ЛПНП на поверхности клеток, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.

Фармакодинамика

Крестор снижает повышенное содержание холестерин а-ЛПНП (ХС-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает содержание холестерина-липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), а также снижает содержание аполипопротеина В (АпоВ), ХС-неЛПВП, ХС-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает уровень аполипопротеина A-I (АпоА-I) (см. Таблицу 1), снижает соотношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП, общий ХС/ХС-ЛПВП и ХС-неЛПВП/ ХС-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-I.

Таблица 1. Дозозависимый эффект у больных с первичной гиперхолестерннемией (тип IIа и IIb) (среднее скорректированное процентное изменение по сравнению с исходным значением).

Доза\0009Кол-во пациентов\0009ХС-ЛПНП\0009Общий ХС\0009ХС-ЛПВП\0009ТГ\0009ХС-неЛПВП\0009АпоВ\0009Апо A-I

Плацебо\000913\0009-7\0009-5\00093\0009-3\0009-7\0009-3\00090

10 мг\000917\0009-52\0009-36\000914\0009-10\0009-48\0009-42\00094

20 мг\000917\0009-55\0009-40\00098\0009-23\0009-51\0009-46\00095

40 мг\000918\0009-63\0009-46\000910\0009-28\0009-60\0009-54\00090

Терапевтический эффект появляется в течение одной недели после начала терапии Крестором, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4-ой неделе и поддерживается при регулярном приёме.

Клиническая эффективность

Крестор эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии, вне зависимости от расы, пола или возраста, в том числе у пациентов с сахарным диабетом и с семейной гиперхолестеринемией. У 80% пациентов с гиперхолестеринемией IIа и IIb типа (средний исходный уровень ХС-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне приема препарата в дозе 10 мг уровень ХС-ЛПНП достигает значений < 3 ммоль/л.

У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, получающих Крестор в дозе 20-80 мг, отмечается положительная динамика липидного профиля (исследование с участием 435 пациентов). После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение уровня ХС-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается уровень ХС-ЛПНП < 3 ммоль/л.

У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих Крестор в дозе 20 мг и 40 мг, среднее снижение уровня ХС-ЛПНП составляет 22%. Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания триглицеридов и с никотиновой кислотой в отношении содержания ХС-ЛПВП (см. также раздел «Особые указания»).

Исследования по влиянию розувастатина на снижение количества осложнений, вызываемых липидными нарушениями, такими как ишемическая болезнь сердца, пока не завершены.

Фармакокинетика

Абсорбция и распределение

Максимальная концентрация розувастатина в плазме крови достигается приблизительно через 5 часов после перорального приема. Абсолютная биодостулность составляет примерно 20%.

Розувастатин поглощается преимущественно печенью, которая является основным местом синтеза холестерина и метаболизма ХС-ЛПНП. Объем распределения розувастатина составляет примерно 134 л, Приблизительно 90% розувастатина связывается с белками плазмы, в основном с альбумином.

Метаболизм

Розувастатин подвергается ограниченному метаболизму (около 10%). Розувастатин является непрофильным субстратом для метаболизма ферментами системы цитохрома Р450. Основным изоэнзимом, участвующим в метаболизме розувастатина, является CYP2C9. Ферменты CYP2C19, CYP3A4 и CYP2D6 вовлечены в метаболизм в меньшей степени.

Основными выявленными метаболитами розувастатина являются N-дисметил и лактоновые метаболиты. N-дисметил примерно на 50% менее активен, чем розувастатин, лактоновые метаболиты фармакологически не активны. Более 90% фармакологической активности по ингибированию циркулирующей ГМГ-КоА редуктазы обеспечивается розувастатином, остальное - его метаболитами.

Выведение

Около 90% дозы розувастатина выводится в неизмененном виде с фекалиями (включая абсорбированный и не абсорбированный розувастатин). Оставшаяся часть выводится с мочой. Плазменный период полувыведения (Т1/2) составляет примерно 19 часов. Период полувыведения не изменяется при увеличении дозы препарата. Средний геометрический плазменный клиренс составляет приблизительно 50 литров/час (коэффициент вариации 21.7%). Как и в случае других ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы, в процесс печеночного захвата розувастатина вовлечен мембранный переносчик холестерина, выполняющий важную роль в печеночной элиминации розувастатина.

Линейность

Системная экспозиция розувастатина увеличивается пропорционально дозе. Фармакокинетические параметры не изменяются при ежедневном приеме.

Особые популяции больных. Возраст и пол

Пол и возраст не оказывают клинически значимого влияния на фармакокинетику розувастатина.

Этнинеские группы

Сравнительные исследования фармакокинетики розувастатина у японских и китайских пациентов, проживающих в Азии, показали приблизительно двукратное увеличение медианы AUC (площадь под кривой "концентрация-время") по сравнению с показателями у европейцев, проживающих в Европе и Азии. Не выявлено влияние генетических факторов и факторов окружающей среды на полученные различия в фармакокинетических параметрах. Фармакокинетический анализ среди различных этнических групп пациентов не выявил клинически значимых различий в фармакокинетике среди европейцев, латиноамериканцев, чернокожих или афроамериканцев.

Почечная недостаточность

У пациентов с легкой и умеренно выраженной почечной недостаточностью величина плазменной концентрации розувастатина или N-дисметила существенно не меняется. У пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина < 30 мл/мин) концентрация розувастатина в плазме крови в 3 раза выше, а концентрация N-дисметила в 9 раз выше, чем у здоровых добровольцев. Концентрация розувастатина в плазме крови у пациентов на гемодиализе была примерно на 50% выше, чем у здоровых добровольцев.

Печеночная недостаточность

У пациентов с различными стадиями печеночной недостаточности не выявлено увеличения периода полувыведения розувастатина у пациентов с баллом 7 и ниже по шкале Чайльд-Пью. У двух пациентов с баллами 8 и 9 по шкале Чайльд-Пью отмечено удлинение периода полувыведения, по крайней мере, в 2 раза. Опыт применения розувастатина у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайльд-Пью отсутствует.

Побочные действия

обочные эффекты, наблюдаемые при приеме Крестора, обычно выражены незначительно и проходят самостоятельно. Частота возникновения нежелательных эффектов представлена следующим образом: Часто возникающие (> 1/100, < 1/10); Не часто возникающие (> 1/1000, < 1/100); Редко возникающие (> 1/10 000, < 1/1 000); Очень редко (< 1/10 000)

Иммунная система Редко: реакции повышенной чувствительности, включая ангионевротический отек

Со стороны центральной нервной системы Часто: головная боль, головокружение

Со стороны желудочно-кишечного тракта Часто: запор, тошнота, боли в животе

Со стороны кожных покровов Нечасто: зуд,сыпь,крапивница

Со стороны опорно-двигательного аппарата Часто: миалгия. Редко: миопатая, рабдомиолиз

Прочие Часто: астенический синдром

Как и при применении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, частота возникновения побочных эффектов носит дозозависимый характер.

Со стороны мочевыводяшей системы

У пациентов, получавших Крестор, может выявляться протеинурия. Изменения количества белка в моче (от отсутствия или следовых количеств до ++ или больше) наблюдаются у < 1% пациентов, получающих 10- 20 мг препарата, и у приблизительно 3% пациентов, получающих 40 мг препарата. Незначительное изменение количества белка в моче отмечалось при приеме дозы 20 мг. В большинстве случаев протеинурия уменьшается или исчезает в процессе терапии и не означает возникновения острого или прогрессирования существующего заболевания почек.

Со стороны опорно-двигательного аппарата

При применении Крестора во всех дозировках и, в особенности при приёме доз препарата, превышающих 20 мг, сообщалось о следующих воздействиях на опорно-двигательный аппарат: миалгия, миопатия, в редких случаях рабдомиолиз.

Дозозависимое повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) наблюдается у незначительного числа пациентов, принимавших розувастатин. В большинстве случаев оно было незначительным, бессимптомным и временным. В случае повышения уровня КФК (более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы) терапия должна быть приостановлена (см. раздел «Особые указания»).

Со стороны печени

При применении розувастатина наблюдается дозозависимое повышение активности «печеночных» трансаминаз у незначительного числа пациентов. В большинстве случаев оно незначительно, бессимптомно и временно.

Постмаркетинговое применение:

Сообщалось о следующих побочных эффектах в постмаркетинговом применении препарата Крестор:

Со стороны печени:

Очень редко: желтуха, гепатит

Редко: увеличение уровня «печеночных» трансаминаз

Со стороны опорно-двигательного аппарата:

Редко: артралгия

Со стороны центральной нервной системы:

Очень редко: полинейропатия

Особенности продажи

рецептурные

Особые условия

Почечные эффекты

У пациентов, получавших высокие дозы Крестора (в основном 40 мг), наблюдалась канальцевая протеинурия, которая в большинстве случаев была периодической или кратковременной. Такая протеинурия не свидетельствовала об остром заболевании почек или прогрессировании заболевания почек. У пациентов, принимающих препарат в дозе 40 мг, рекомендуется контролировать показатели функции почек во время лечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата

При применении Крестора во всех дозировках и, в особенности при приёме доз препарата, превышающих 20 мг, сообщалось о следующих воздействиях на опорно-двигательный аппарат; миалгия, миопатия, в редких случаях рабдомиолиз.

Определение креатинфосфокиназы

Определение КФК не следует проводить после интенсивных физических нагрузок или при наличии других возможных причин увеличения КФК, что может привести к неверной интерпретации полученных результатов. В случае если исходный уровень КФК существенно повышен (в 5 раз выше, чем верхняя граница нормы), через 5- 7 дней следует провести повторное измерение. Не следует начинать терапию, если повторный тест подтверждает исходный уровень КФК (выше более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы).

До начала терапии

При назначении Крестора, также как и при назначении других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы, следует проявлять осторожность пациентам с имеющимися факторами риска миопатии/рабдомиолиза (см. раздел «С осторожностью»), необходимо рассмотреть соотношение риска и возможной пользы терапии и проводить клиническое наблюдение.

Во время терапии

Следует проинформировать пациента о необходимости немедленного сообщения врачу о случаях неожиданного появления мышечных болей, мышечной слабости или спазмах, особенно в сочетании с недомоганием и лихорадкой. У таких пациентов следует определять уровень КФК. Терапия должна быть прекращена, если уровень КФК значительно увеличен (более чем в 5 раз по сравнению с верхней границей нормы) или если симптомы со стороны мышц резко выражены и вызывают ежедневный дискомфорт (даже, если уровень КФК в 5 раз меньше по сравнению с верхней границей нормы). Если симптомы исчезают и уровень КФК возвращается к норме, следует рассмотреть вопрос о повторном назначении Крестора или других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы в меньших дозах при тщательном наблюдении за пациентом. Рутинный контроль КФК при отсутствии симптомов не целесообразен. Не отмечено признаков увеличения воздействия на скелетную мускулатуру при приеме Крестора и сопутствующей терапии. Однако сообщалось об увеличении числа случаев миозита и миопатии у пациентов, принимавших другие ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы в сочетании с производными фибриновой кислоты, включая гемфиброзил, циклоспорин, никотиновую кислоту, азольные противогрибковые средства, ингибиторы протеаз и макролидные антибиотики. Гемфиброзил увеличивает риск возникновения миопатии при сочетанном назначении с некоторыми ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы. Таким образом, не рекомендуется одновременное назначение Крестора и гемфиброзила. Должно быть тщательно взвешено соотношение риска и возможной пользы при совместном применении Крестора и фибратов или ниацина. Противопоказан приём препарата Крестор в дозе 40 мг совместно с фибратами. (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами и другие формы лекарственного взаимодействия» и «Побочное действие»).

Через 2-4 недели после начала лечения и/или при повышении дозы Крестора необходим контроль показателей липидного обмена (при необходимости требуется коррекция дозы).

Печень

Рекомендуется проводить определение показателей функции печени до начала терапии и через 3 месяца после начала терапии. Прием Крестора следует прекратить или уменьшить дозу препарата, если уровень активности трансаминаз в сыворотке крови в 3 раза превышает верхнюю границу нормы. У пациентов с гиперхолестеринемией вследствие гипотериоза или нефротического синдрома терапия основных заболеваний должна проводиться до начала лечения Крестором.

Особые популяции. Этнические группы

В ходе фармакокинетических исследований среди китайских и японских пациентов отмечено увеличение системной концентрации розувастатина по сравнению с показателями, полученными среди пациентов-европейцев (см. разделы "Способ применения и дозы" и "Фармакокинетические свойства").

ВЛИЯНИЕ НА СПОСОБНОСТЬ УПРАВЛЕНИЯ ТРАНСПОРТНЫМ СРЕДСТВОМ И ИСПОЛЬЗОВАНИЯ МЕХАНИЗМОВ

Не проводилось исследований по изучению влияния Крестора на способность управлять транспортным средством и использовать механизмы. Однако, основываясь на фармакодинамических свойствах, Крестор не должен оказывать такого воздействия. При управлении автомобилем или работе с механизмами нужно учитывать, что во время терапии может возникать головокружение.

ПЕРЕДОЗИРОВКА

При одновременном приеме нескольких суточных доз фармакокинетические параметры розувастатина не изменяются. Специфического лечения при передозировке розувастатином не существует. При передозировке рекомендуется проводить симптоматическое лечение и поддерживающие мероприятия. Необходим контроль функции печени и уровня КФК. Маловероятно, что гемодиализ будет эффективен.

Показания

Первичная гиперхолестеринемия (тип IIа, включая семейную гетерозиготную гиперхолестеринемию) или смешанная гиперхолестеринемия (тип IIb) в качестве дополнения к диете, когда диета и другие немедикаментозные методы лечения (например, физические упражнения, снижение массы тела) оказываются недостаточными.

Семейная гомозиготная гиперхолестеринемия в качестве дополнения к диете и другой холестеринснижающей терапии (например, ЛПНП-аферез), или в случаях, когда подобная терапия не подходит пациенту.

Противопоказания

повышенная чувствительность к розувастатину или любому из компонентов препарата

заболевания печени в активной фазе, включая стойкое повышение сывороточной активности трансаминаз и любое повышение активности трансаминаз в сыворотке крови (более чем в 3 раза по сравнению с верхней границей нормы)

выраженные нарушения функции почек (клиренс креатинина менее 30 мл/мин)

миопатия

одновременный прием циклоспорина

у женщин; беременность, период лактации, отсутствие адекватных методов контрацепции

пациентам, предрасположенным к развитию миотоксических осложнений

С ОСТОРОЖНОСТЬЮ

Наличие риска развития миопатии/рабдомиолиза - почечная недостаточность, гипотиреоз, личный или семейный анамнез наследственных мышечных заболеваний и предшествующий анамнез мышечной токсичности при использовании других ингибиторов ГМГ-КоА-редуктазы или фибратов, чрезмерное употребление алкоголя, возраст старше 65 лет, состояния, при которых отмечено повышение плазменной концентрации розувастатина, расовая принадлежность (азиатская раса), одновременное назначение с фибратами (см. раздел «Фармакокинетические свойства»); заболевания печени в анамнезе, сепсис, артериальная гипотензия, обширные хирургические вмешательства, травмы, тяжелые метаболические, эндокринные или электролитные нарушения или неконтролируемая эпилепсия.

Применение в педиатрической практике

Эффективность и безопасность применения препарата у детей не установлена. Опыт применения препарата в педиатрической практике ограничен небольшим количеством детей (от 8 лет и старше) с семейной гомозиготной гиперхолестеринемией. В настоящее время не рекомендуется применять Крестор у детей.

БЕРЕМЕННОСТЬ И ПЕРИОД ЛАКТАЦИИ

Крестор противопоказан при беременности и в период лактации. Женщины репродуктивного возраста должны применять адекватные методы контрацепции.

Поскольку холестерин и другие продукты биосинтеза холестерина важны для развития плода, потенциальный риск ингибирования ГМГ-КоА редуктазы превышает пользу от применения препарата у беременных.

В случае возникновения беременности в процессе терапии прием препарата должен быть прекращен немедленно.

Розувастатин выделяется с молоком крыс.

Данные в отношении выделения розувастатина с молоком женщин отсутствуют, поэтому в период грудного кормления прием препарата необходимо прекратить (см. раздел "Противопоказания").

Лекарственное взаимодействие

мечалась у здоровых добровольцев (см. раздел «Противопоказания»). Совместное применение приводит к повышению концентрации розувастатина в плазме крови в 11 раз. Не влияет на плазменную концентрацию циклоспорина.

Антагонисты витамина К: Начало терапии розувастатином или увеличение дозы препарата у пациентов, получающих одновременно антагонисты витамина К (например, варфарин), может приводить к увеличению протромбинового времени (Международного Нормализованного Отношения- MHO). Отмена розувастатина или снижение дозы препарата может приводить к уменьшению MHO. В таких случаях рекомендуется мониторинг MHO.

Гемфиброзил и другие липидснижающие средства: Совместное применение розувастатина и гемфиброзила приводит к увеличению в 2 раза максимальной концентрации розувастатина в плазме крови (Сmах) и AUC розувастатина (см, раздел «Особые указания»). Основываясь на данных по специфическому взаимодействию, не ожидается фармакокинетически значимого взаимодействия с фенофибратами, возможно фармакодинамическое взаимодействие. Гемфиброзил, фенофибрат, другие фибраты и липидснижающие дозы никотиновой кислоты (или дозы большие или эквивалентные 1 г/сутки) увеличивали риск возникновения миопатии при одновременном использовании с ингибиторами ГМГ-КоА-редуктазы, возможно в связи с тем, что они могут вызывать миопатию и при использовании в качестве монотерапии (см. раздел «Особые указания»). При одновременном приёме препарата с гемфиброзилом и другими липидснижающими средствами пациентам рекомендуется начальная доза препарата 5 мг.

Антациды: Одновременное применение розувастатина и суспензий антацидов, содержащих алюминий и магния гидроксид, приводит к снижению плазменной концентрации розувастатина примерно на 50%. Данный эффект выражен слабее, если антациды применяются через 2 часа после приема розувастатина. Клиническое значение подобного взаимодействия не изучалось.

Эритромицин: Одновременное применение розувастатина и эритромицина приводит к уменьшению AUC (0 -t) розувастатина на 20 % и Сmах розувастатина на 30%. Подобное взаимодействие может возникать в результате усиления моторики кишечника, вызываемого приёмом эритромицина.

Пероральные контрацептивы/гормонозаместительная терапия: Одновременное применение розувастатина и пероральных контрацептивов увеличивает AUC этинилэстрадиола и AUC норгестрила на 26% и 34%, соответственно. Такое увеличение плазменной концентрации должно учитываться при подборе дозы пероральных контрацептивов. Фармакокинетические данные по одновременному применению Крестора и гормонозаместительной терапии отсутствуют, следовательно, нельзя исключить аналогичного эффекта и при использовании данного сочетания. Однако подобная комбинация широко использовалась во время проведения клинических исследований и хорошо переносилась пациентами.

Другие лекарственные препараты: Не ожидается клинически значимого взаимодействия розувастатина с дигоксином.

Ферменты цитохрома Р450: Результаты исследований in vivo и in vitro показали, что розувастатин не является ни ингибитором, ни индуктором ферментов цитохрома Р450. Кроме того, розувастатин является слабым субстратом для этих ферментов. Не было отмечено клинически значимого взаимодействия между розувастатином и флуконазолом (ингибитором CYP2C9 и CYP3A4) и кетоконазолом (ингибитором CYP2A6 CYP3A4). Совместное применение розувастатина и итраконазола (ингибитора CYP3А4) увеличивает AUC розувастатина на 28% (клинически незначимо). Таким образом, не ожидается взаимодействия, связанного с метаболизмом цитохромом Р450.

Заказать КРЕСТОР 0,005 N98 ТАБЛ П/ПЛЕН/ОБОЛОЧ из раздела Лекарственные препараты на Apteka.RU очень просто и выгодно — у нас низкие цены в Москве на медикаменты!

Вся продукция на Apteka.RU — гарантированного качества, сертифицированная и с максимальными сроками годности, поставляется напрямую со складов сервиса.

Ближайшие к вам пункты доставки в Москве вы можете посмотреть здесь.

Дозировка

Внутрь, не разжевывать и не измельчать таблетку, проглатывать целиком, запивая водой. Может назначаться в любое время суток независимо от приема пищи. При необходимости приёма препарата в дозе 5 мг следует разделить таблетку Крестора 10 мг. До начала терапии Крестором пациент должен начать соблюдать стандартную гиполипидемическую диету и продолжать соблюдать ее во время лечения. Доза препарата должна подбираться индивидуально в зависимости от целей терапии и ответа на лечение, принимая во внимание текущие рекомендации по целевым уровням липидов. Рекомендуемая начальная доза для пациентов, начинающих принимать препарат, или для пациентов, переведенных с приема других ингибитор ГМГ-КоА редуктазы, должна составлять 5 или 10 мг Крестора 1 раз в сутки. При выборе начальной дозы следует руководствоваться индивидуальным уровнем содержания холестерина и принимать во внимание риск развития сердечно-сосудистых осложнений, а также необходимо оценивать потенциальный риск развития побочных эффектов. В случае необходимости, доза может быть увеличена до большей через 4 недели (см. раздел «Фармакодинамика»). В связи с возможным развитием побочных эффектов при приёме дозы 40 мг, по сравнению с более низкими дозами препарата (см. раздел «Побочное действие»), увеличение дозы до 40 мг, после дополнительного приема дозы выше рекомендуемой начальной дозы в течение 4-х недель терапии, может проводиться только у пациентов с тяжелой гиперхолестеринемией и с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений (особенно у пациентов с семейной гиперхолестеринемией), у которых не был достигнут желаемый результат терапии при приеме дозы 20 мг, и которые будут находиться под наблюдением специалиста (в липидологических, диабетологических или кардиологических клиниках) (см. раздел «Особые указания»). Рекомендуется особенно тщательное наблюдение за пациентами, получающими препарат в дозе 40 мг. Не рекомендуется назначение дозы 40 мг пациентам, ранее не обращавшимся к специалистам. После 2-4 недельной терапии и/или при повышении дозы Крестора необходим контроль показателей липидного обмена (при необходимости требуется коррекция дозы). Пожилые пациенты Не требуется коррекции дозы. Пациенты с почечной недостаточностью У пациентов с почечной недостаточностью легкой или средней степени тяжести коррекция дозы не требуется. Противопоказано применение всех дозировок препарата Крестор у пациентов с выраженной почечной недостаточностью (клиренс креатинина менее 30 мл/мин). Противопоказано применение препарата в дозировке 40 мг пациентам с умеренными нарушениями функции почек (клиренс креатинина менее 60 мл/мин) (см. раздел «Особые указания» и «Фармакодинамика»). Пациентам с умеренными нарушениями функции почек рекомендуется начальная доза препарата 5 мг. Пациенты с печеночной недостаточностью Опыт применения препарата у пациентов с баллом выше 9 по шкале Чайльд-Пью отсутствует (см. раздел «Фармакодинамика» и «Особые указания»). Крестор противопоказан пациентам с заболеваниями печени в активной фазе (см. радел «Противопоказания»). Особые популяции. Этнические группы При изучении фармакокинетических параметров розувастатина у пациентов, принадлежащих к разным этническим группам, отмечено увеличение системной концентрации розувастатина среди японцев и китайцев (см. раздел "Особые указания"). Следует учитывать данный факт при назначении розувастатина данным группам пациентов. Противопоказано назначение препарата в дозе 40 мг пациентам азиатской расы. Рекомендуемая начальная доза для пациентов азиатской расы составляет 5 мг. Пациенты, предрасположенные к миопатии Противопоказано назначение препарата в дозе 40 мг пациентам с факторами, предрасположенными к развитию миопатии (см. раздел «Противопоказания»). Рекомендуемая начальная доза для данной группы пациентов составляет 5 мг.