- Механизм действия бетагистииа известен только частично. Существует несколько возможных гипотез, подтвержденных доклиническими и клиническими данными:
- Влияние на гистаминергическую систему
- Частичный антагонист Ml-гистамиповых антагонист НЗ-гистаминовых рецепторов вестибулярных ядер центральной нервной системы (ЦНС), обладает незначительной активностью в отношении Н2-рецепторов. Бетагистин увеличивает обмен гистамина и его высвобождение путем блокирования пресииаптических НЗ-рецепторов и снижения количества МЗ-рецспгоров.
- Усиление кровотока кохлеарной области, а также всего головного мозга
- Согласно доклиническим исследованиям бетагистин улучшает кровообращение в сосудистой полоске внутреннего уха за счет расслабления ирскапиллярных сфинктеров сосудов внутреннего уха. Также показано, что бетагистин усиливает крово ток головного мозга у человека.
- Облегчение процесса центральной вестибулярной копенсации Бетагистин ускоряет восстановление вестибулярной функции у животных после односторонней вестибулярной нейрэктомии, ускоряя и облегчая центральную вестибулярную компенсацию за счет антагонизма с НЗ-гистаминовыми рецепторами.
- Время восстановления после вестибулярной нейрэктомии у человека также уменьшается.
- Возбуждение нейронов в вестибулярных ядрах Дозозависимо снижает генерацию потенциалов действия в нейронах Латеральных и медиальных вестибулярных ядер.
- Фармакодинамичексие свойства, выявленные на животных, обеспечивают положительный терапевтический эффект бетагистина в вестибулярной системе.
- Эффективность бетагистина была продемонстрирована у пациентов с вестибулярным головокружением и синдромом Меньсра, что проявлялось уменьшением выраженности и частоты головокружений.