- Парацетамол
- Снижает эффективность урикозурических лекарственных средств (далее - ЛС).
- Сопутствующее применение парацетамола в высоких дозах повышает эффект антикоагулянтных ЛС (снижение синтеза прокоагулянтных факторов в печени).
- Индукторы микросомального окисления в печени (фенитоин, барбитураты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты), этанол и гепатотоксические ЛС увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, что обусловливают возможность развития тяжелых интоксикаций даже при небольшой передозировке.
- Длительное применение барбитуратов снижает эффективность парацетамола. Этанол способствует развитию острого панкреатита на фоне применения парацетамола.
- Ингибиторы микросомального окисления (в т.ч. циметидин) снижают риск гепатотоксического действия.
- Длительный одновременный прием парацетамола и нестероидных противовоспалительных препаратов повышает риск развития «анальгетической» нефропатии и почечного папиллярного некроза, наступления терминальной стадии почечной недостаточности.
- Одновременное длительное применение парацетамола в высоких дозах и салицилатов повышает риск развития почки или мочевого пузыря.
- Дифлунисал повышает плазменную концентрацию парацетамола на 50 %, что повышает риск гепатотоксичности.
- Миелотоксичные ЛС усиливают проявление гематотоксичности препарата.
- Дицикловерин
- Эффект усиливают амантадин, антипсихотические и антиаритмические ЛС 1 класса, бензодиазепины, ингибиторы моноаминооксидазы, наркотические анальгетики, нитраты и нитриты, адреностимуляторы, трициклические антидепрессанты, м-холиноблокаторы, глюкокортикостероиды. Снижая перистальтику ЖКТ, увеличивают абсорбцию дигоксина, повышая его концентрацию в крови.