- Предуктал® МВ предотвращает снижение внутриклеточного содержания АТФ путем сохранения энергетического метаболизма клеток в состоянии гипоксии. Таким образом, препарат обеспечивает нормальное функционирование мембранных ионных каналов, трансмембранный перенос ионов калия и натрия и сохранение клеточного гомеостаза.
- Триметазидин замедляет окисление жирных кислот за счет селективного ингибирования длинноцепочечной 3-кетоацетил-КоА-тиолазы, что приводит к повышению окисления глюкозы и восстановлению сопряжения между гликолизом и окислительным декарбоксилированием и обусловливает защиту миокарда от ишемии. Переключение окисления жирных кислот на окисление глюкозы лежит в основе антиангинального действия триметазидина.
- Экспериментально подтверждено, что триметазидин обладает следующими свойствами:
- — поддерживает энергетический метаболизм сердца и нейросенсорных органов во время ишемии;
- — уменьшает величину внутриклеточного ацидоза и степень изменений в трансмембранном ионном потоке, возникающем при ишемии;
- — понижает уровень миграции и инфильтрации полинуклеарных нейтрофилов в ишемических и реперфузионных тканях сердца;
- — уменьшает размер повреждения миокарда;
- — не оказывает прямого воздействия на показатели гемодинамики.
- У пациентов, страдающих стенокардией, триметазидин:
- — увеличивает коронарный резерв, тем самым замедляя развитие ишемии, вызванной физической нагрузкой, начиная с 15-го дня терапии;
- — ограничивает резкие колебания АД, вызванные физической нагрузкой, без каких-либо значительных изменений ЧСС;
- — значительно снижает частоту приступов стенокардии и потребность в приеме нитроглицерина короткого действия;
- — улучшает сократительную функцию левого желудочка у больных с ишемической дисфункцией.
- В клинических исследованиях продолжительностью 2 мес было показано, что добавление препарата Предуктал® МВ в дозе 35 мг к терапии атенололом в дозе 50 мг через 12 ч приводило к значимому замедлению наступления ишемической депрессии сегмента ST при проведении нагрузочных тестов.