АнвиМакс в Сочи

ОРЗ и «простуды» симптомов средство устранения

ФармВилар НПО ООО

Россия

Содержимое пакетика - смесь порошка и гранул от почти белого до желтого с зеленоватым оттенком цвета с характерным запахом лимона. Допускается наличие единичных гранул розового цвета. Описание раствора после растворения порошка - бесцветный или с желтоватым оттенком слегка мутный раствор с характерным запахом лимона. Допускается наличие нерастворенных частиц желтого цвета.

Порошок для приготовления раствора для приема внутрь лимонный - 5 г в пакетики - 6 шт с инструкцией по применению в уп.

Действующие вещества: парацетамол - 360 мг, аскорбиновая кислота - 300 мг, кальция глюконата моногидрат - 100 мг, римантадина гидрохлорид - 50 мг, рутозида тригидрат (в пересчете на рутозид) - 20 мг, лоратадин - 3 мг; вспомогательные вещества: аспартам - 30 мг, гипромеллоза - 10 мг, кремния диоксид коллоидный - 20 мг, лактозы моногидрат - 4086 мг, ароматизатор лимонный - 21 мг.

Длительность применения - не более 5 дней. Не следует применять препарат при наличии метастазирующих опухолей. Пациентам, злоупотребляющим алкоголем, следует до начала лечения препаратом проконсультироваться с врачом, поскольку парацетамол может оказать повреждающее действие на печень. Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами В период лечения необходимо соблюдать осторожность при вождении автотранспорта и занятии другими потенциально опасными видами деятельности, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций.

Парацетамол снижает эффективность урикозурических лекарственных средств. Сопут-ствующее применение парацетамола в высоких дозах повышает эффект антикоагулянтных лекарственных средств. Индукторы микросомального окисления в печени (фенитоин, барбитураты, рифампицин, фенилбутазон, трициклические антидепрессанты), этанол и гепатотоксичные лекарственные средства увеличивают продукцию гидроксилированных активных метаболитов, что обусловливает возможность развития тяжелых интоксикаций даже при небольшой передозировке. При одновременном применении с метоклопрамидом возможно увеличение скорости всасывания парацетамола. Длительное использование барбитуратов снижает эффективность парацетамола. Ингибиторы микросомального окисления снижают риск гепатотоксического действия. Римантадин усиливает возбуждающий эффект кофеина. Циметидин снижает клиренс римантадина на 18 %. Аскорбиновая кислота повышает концентрацию в крови бензилпенициллина. Улучшает всасывание в кишечнике препаратов железа (переводит трехвалентное железо в двухвалентное); может повышать выведение железа при одновременном применении с дефероксамином. Увеличивает риск развития кристаллурии при лечении салицилатами и сульфаниламидами короткого действия, замедляет выведение почками кислот, увеличивает выведение лекарственных средств, имеющих щелочную реакцию (в том числе алкалоидов). Снижает концентрацию в крови пероральных контрацептивов. Повышает общий клиренс этанола, который в свою очередь снижает концентрацию аскорбиновой кислоты в организме. При одновременном применении уменьшает хронотропное действие изопреналина. Барбитураты и примидон повышают выведение аскорбиновой кислоты с мочой. Уменьшает терапевтическое действие антипсихотических лекарственных средств (нейролептиков) - производных фенотиазина, канальцевую реабсорбцию амфетамина и трициклических антидепрессантов. Лоратадин. Ингибиторы CYP3A4 и CYP2D6 увеличивают концентрацию лоратадина в крови.

Парацетамол. Абсорбция - высокая. Связь с белками плазмы - 15 %. Проникает через гематоэнцефалический барьер. Метаболизируется в печени по трем основным путям: конъюгация с глюкуронидами, конъюгация с сульфатами, окисление микросомальными ферментами печени. В последнем случае образуются токсичные промежуточные метаболиты, которые впоследствии конъюгируют с глутатионом, а затем с цистеином и меркаптуровой кислотой. Основными изоферментами цитохрома Р450 для данного пути метаболизма являются изофермент CYP2E1 (преимущественно), CYP1A2 и CYP3A4 (второстепенная роль). При дефиците глутатиона эти метаболиты могут вызывать повреждение и некроз гепатоцитов. Дополнительными путями метаболизма являются гидроксилирование до 3-гидроксипарацетамола и метоксилирование до 3-метокси-парацетамола, которые впоследствии конъюгируют с глюкуронидами или сульфатами. У взрослых преобладает глюкуронирование. Конъюгированные метаболиты парацетамола (глюкурониды, сульфаты и конъюгаты с глутатионом) обладают низкой фармакологической (в том числе токсической) активностью. Выводится почками в виде метаболитов, преимущественно конъюгатов, только 3 % в неизмененном виде. У пожилых пациентов снижается клиренс препарата и увеличивается T1/2. Максимальная концентрация (Cmax) парацетамола в плазме крови достигается при применении порошка через 0,7±0,39 ч и составляет 4,79±1,81 мкг/мл, период полувыведения (T1/2) равен 2,73±0,76 ч. Аскорбиновая кислота абсорбируется в желудочно-кишечном тракте (преимущественно в тощей кишке). Связь с белками плазмы - 25 %. Заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, запор или диарея, глистная инвазия, лямблиоз), употребление свежих фруктовых и овощных соков, щелочного питья уменьшают всасывание аскорбиновой кислоты в кишечнике. Концентрация аскорбиновой кислоты в плазме в норме составляет приблизительно 10-20 мкг/мл. Время максимальной концентрации в плазме крови после приема внутрь - 4 ч. Легко проникает в лейкоциты, тромбоциты, а затем - во все ткани; наибольшая концентрация достигается в железистых органах, лейкоцитах, печени и хрусталике глаза; проникает через плаценту. Концентрация аскорбиновой кислоты в лейкоцитах и тромбоцитах выше, чем в эритроцитах и в плазме. При дефицитных состояниях концентрация в лейкоцитах снижается позднее и более медленно и рассматривается как лучший критерий оценки дефицита, чем концентрация в плазме. Метаболизируется преимущественно в печени в дезоксиаскорбиновую и далее в щавелевоуксусную кислоту и аскорбат-2-сульфат. Выводится почками, через кишечник, с потом в неизмененном виде и в виде метаболитов. Курение и употребление этанола ускоряют разрушение аскорбиновой кислоты (превращение в неактивные метаболиты), резко снижая запасы в организме. Выводится при гемодиализе. Кальция глюконат. Приблизительно 1/5-1/3 часть перорально введенного кальция глюконата всасывается в тонкой кишке; этот процесс зависит от присутствия эргокальциферола, pH, особенностей диеты и наличия факторов, способных связывать ионы кальция. Абсорбция ионов кальция возрастает при его дефиците и использовании диеты со сниженным содержанием ионов кальция. Около 20 % выводится почками, остальное количество (80 %) - кишечником. Римантадин. После приема внутрь почти полностью всасывается в кишечнике. Абсорбция - медленная. Связь с белками плазмы - около 40 %. Объем распределения -17-25 л/кг. Концентрация в носовом секрете на 50 % выше, чем плазменная. Метаболизируется в печени. Более 90 % выводится почками в течение 72 ч, в основном в виде метаболитов, 15 % в неизмененном виде. При хронической почечной недостаточности период полувыведения увеличивается в 2 раза. У лиц с почечной недостаточностью и у лиц пожилого возраста может накапливаться в токсических концентрациях, если доза не корректируется пропорционально уменьшению клиренса креатинина. Гемодиализ оказывает незначительное действие на клиренс римантадина. Cmax римантадина в плазме крови достигается при применении порошка через 5,28±2,54 ч и составляет 69,0±19,7 нг/мл, T1/2 - 33,26±12,76 ч. Рутозид. Время максимальной концентрации в плазме крови после приема внутрь - 1-9 ч. Выводится преимущественно с желчью и в меньшей степени почками. T1/2 - 10-25 ч. Лоратадин. Быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Максимальная концентрация у пожилых людей возрастает на 50 %. Связь с белками плазмы - 97 %. Метаболизируется в печени с образованием активного метаболита дескарбоэтоксилоратадина при участии изоферментов цитохрома CYP3A4 и в меньшей степени CYP2D6. Не проникает через гематоэнцефалический барьер. Выводится почками и с желчью. У пациентов с хронической почечной недостаточностью и при проведении гемодиализа фармакокинетика практически не меняется. Cmax лоратадина в плазме крови достигается через 3,28±1,25 ч и составляет 1,85±0,95 нг/мл, T1/2 равен 11,29±5,52 ч.

Лечение гриппа типа А, симптоматическое лечение «простудных» заболеваний, гриппа и ОРВИ, сопровождающиеся повышенной температурой, ознобом, заложенностью носа, болью в горле, болями в суставах и мышцах, головной болью.

Гиперчувствительность к одному или нескольким компонентам, входящим в состав препарата; эрозивно-язвенные поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в фазе обострения; желудочно-кишечные кровотечения; гемофилия; геморрагический диатез; гипопротромбинемия; портальная гипертензия; авитаминоз К; почечная недостаточность; беременность, период грудного вскармливания; заболевания щитовидной железы, острые заболевания почек, печени (острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит, острый гепатит, либо обострение хронических заболеваний данных органов); хронический алкоголизм; гиперкальциемия, выраженая гиперкальциурия, нефроуролитиаз, саркоидоз, одновременный прием сердечных гликозидов (риск возникновения аритмий); непереносимость лактозы, дефицит лактазы, глюкозо-галактозная мальабсорбция; фенилкетонурия. Детский возраст до 18 лет. С осторожностью Ограничение применения при эпилепсии, церебральном атеросклерозе, сахарном диабете, дефиците глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, гемохроматозе, сидеробластной анемии, талассемии

Симптомы: в течение первых 24 ч после приема - бледность кожных покровов, тошнота, диарея, рвота, боль в эпигастральной области; нарушение метаболизма глюкозы, метаболический ацидоз (в т. ч. лактоацидоз), гипокалиемия, тахикардия, аритмия, головная боль, обострение сопутствующих хронических заболеваний. Симптомы нарушения функции печени могут появиться через 12-48 ч после передозировки. При тяжелой передозировке - печеночная недостаточность с прогрессирующей энцефалопатией, кома; острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом (в том числе при отсутствии тяжелого поражения печени). Порог передозировки может быть снижен у пожилых пациентов, у пациентов, принимающих определенные препараты (например, индукторы микросомальных ферментов печени), алкоголь или страдающих истощением. Лечение: введение донаторов SH-групп и предшественников синтеза глутатиона - метионина в течение 8-9 ч после передозировки и ацетилцистеина - в течение 8 ч. Промывание желудка, симптоматическая терапия. Необходимость в проведении дополнительных терапевтических мероприятий (дальнейшее введение метионина, ацетилцистеина) определяется в зависимости от концентрации парацетамола в крови, а также от времени, прошедшего после его приема.

Возможные нежелательные побочные реакции указаны в соответствии с входящими в состав компонентами. Со стороны центральной нервной системы: повышенная возбудимость, сонливость, тремор, гиперкинезия, головокружение, головная боль, «приливы» крови к лицу. Со стороны пищеварительной системы: поражение слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, диспепсия, сухость слизистой оболочки во рту, отсутствие аппетита, вздутие живота (метеоризм), понос (диарея). Со стороны мочевыделительной системы: умеренная поллакиурия. Со стороны органов кроветворения: изменения показателей крови. Аллергические реакции: ангионевротический отек, анафилактический шок, кожная сыпь, зуд, крапивница. Со стороны кожи: синдром Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла) и острый генерализованный экзантематозный пустулез. Прочие: угнетение функции инсулярного аппарата поджелудочной железы (гипергликемия, глюкозурия). Опыт пострегистрационного применения В ходе применения препарата АнвиМакс® были описаны случаи возникновения ангионевротического отека, предобморочного состояния, лихорадочного состояния, снижения артериального давления, крапивницы, кожного зуда, эритемы, расстройства слуха, боли в горле. Если любые из указанных в инструкции побочных эффектов усугубляются, или Вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, немедленно сообщите об этом врачу.