Шестая причина смертности в развитых странах мира и третья — после болезней сердца и рака — у пожилых людей.
Около 50 миллионов человек, которые страдают этим заболеванием сегодня. Предположительно 150 миллионов жертв болезни Альцгеймера — к 2050 году (1,2).
Эти цифры говорят сами за себя. Удручающие симптомы прогрессируют, безжалостно стирая самое дорогое, что есть у нас есть, — память и способность мыслить.
Чем вызваны трагические изменения и почему ученые до сих пор бессильны перед разрушающей силой этого заболевания?
Бляшки и клубки
Мозг человека имеет около 100 миллиардов нервных клеток, нейронов. Каждый нейрон соединяется с другими клетками, образуя «коммуникационные сети», отвечающие за мышление, обучаемость, память, зрение и другие функции. Каждая «сеть» работает как крошечная фабрика: чтобы ее деятельность была успешной, ей необходима энергия и кислород, определенное «оборудование» и возможность избавиться от «отходов производства».
Читайте также:
Привычка есть сладкое на завтрак снижает привлекательность
При болезни Альцгеймера нормальная работа некоторых «линий» необратимо нарушается. Проблема на одном участке влечет за собой сбои в работе других. В конце концов «фабрики» одна за другой перестают справляться со своими задачами и погибают, что вызывает необратимые изменения в головном мозге.
Повреждение и гибель нейронов тесно связана с появлением в мозге двух анормальных структур — амилоидных бляшек и тау-клубков.
Первые представляют собой отложения фрагмента белка бета-амилоида, который накапливается в пространствах между нервными клетками.
Вторые действительно похожи на спутанные клубки, нити которых состоят из тау-белка. Эти образования накапливаются внутри клеток.
Амилоидные бляшки и тау-клубки с возрастом появляются у всех людей, но при болезни Альцгеймера их образуется гораздо больше. При этом они в первую очередь концентрируются в зонах мозга, ответственных за память.
Как именно влияют эти образования на работу мозга и почему их появление может приводить к гибели нейронов, до сих пор остается загадкой. Вообще, болезнь Альцгеймера окутана тайнами. Так, до сих пор неясна причина развития заболевания, хотя ряд факторов риска уже определен.
Под ударом
В первую очередь, вероятность развития болезни Альцгеймера многократно увеличивается при неблагоприятной наследственности.
Генетическая предрасположенность несет ответственность за 49-79% случаев заболевания.
Важный фактор риска — наследование определенных генов: у их носителей риск заболеть увеличивается во много раз. Вероятность развития болезни Альцгеймера повышается и с годами, однако это не значит, что ее можно воспринимать как нормальный процесс старения.
Некоторые ученые считают, что снижение умственных способностей может иметь связь с артериальной гипертонией, инсультом, диабетом и ожирением.
И напротив — поддержание здоровья сердца и сосудов, контроль за уровнем сахара в крови, способен предотвращать развитие болезни. В качестве профилактики предлагаются умственные тренировки – чтение, разгадывание кроссвордов, игра в шахматы, разучивание стихов и так далее.
Однако известно множество случаев, когда болезнь Альцгеймера поражала интеллектуалов с очень высокими когнитивными нагрузками. Этот факт лишний раз подтверждает, как мало на самом деле мы знаем об этой патологии. И как ограничены наши возможности в плане профилактики и лечения.
Есть перспектива!
Увы, но лекарства, останавливающего разрушение клеток мозга и нейронных связей, не существует. Препараты, используемые сегодня для лечения заболевания, лишь в какой-то мере облегчают жизнь, но не продляют ее и кардинально не меняют ее качество.
Тяжелое бремя болезни Альцгеймера и отсутствие терапии бросили перед учеными всего мира вызов. Сегодня ведутся 150 клинических исследований с участием более 70 тысяч волонтеров. Наиболее перспективны разработки 5 препаратов.
1. Адуканумаб предположительно может снижать количество амилоидных бляшек в головном мозге. В настоящее время ученые изучают, сможет ли препарат замедлять снижение умственных и функциональных возможностей на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Ожидается, что исследования будут завершены в конце 2020 года.
2. Препарат под рабочим названием JNJ-54861911 блокирует возможность вырабатывать вещество, из которого образуются амилоидные бляшки. В настоящее время проходит 3 фаза исследования, цель которой — выяснить, замедляет ли лекарство когнитивные нарушения у людей с повышенным образованием амилоидных бляшек. Эксперимент будет закончен в 2024 году.
3. Формула AADvac1 стимулирует иммунную систему организма с целью атаковать тау-белок. Если препарат подтвердит эффективность, он может помочь остановить болезнь Альцгеймера. Исследование, изучающее возможности AADvac1, с участием 185 добровольцев с легкой стадией заболевания стартовало в марте 2015 года и должно быть завершено в ближайшем будущем.
4. Сарграмостим — стимулятор костного мозга, активирующий врожденный иммунитет. Препарат одобрен для применения при лейкозах. Сегодня проходят исследования, изучающие возможности сарграмостима защищать нейроны мозга от токсичных белков. Исследование должно было завершиться в конце 2018 года, однако его результаты еще не опубликованы.
5. Пимавансерин — препарат, увеличивающий уровень медиатора ацетилхолина, содержание которого при болезни Альцгеймера резко снижается. На данный момент исследование, изучающее пимавансерин, находится в заключительной, 3 стадии, и, предположительно, продлится до сентября 2020 года.
Мы рассказали только о пяти наиболее перспективных средствах, которые, возможно, позволят лечить болезнь Альцгеймера. Десятки исследований изучают формулы, которые, быть может, будут предотвращать заболевание.
Нам остается лишь ждать, надеяться и верить, что рано или поздно усилия ученых увенчаются успехом, и болезнь Альцгеймера, как десятки других когда-то неизлечимых патологий, перейдет в разряд контролируемых и вполне безобидных.
1. Patterson C. World Alzheimer Report 2018. The state of the art of dementia research: New frontiers. London: Alzheimer’s Disease International. https://www.alzint.org/u/WorldAlzheimerReport2018.pdfМнение автора может не совпадать с мнением редакции
