Анализ мочи предсказал расшатывание эндопротеза
Перед тем как решиться на какую-нибудь медицинскую операцию, пациенты часто заглядывают в Гугл и начинают читать отзывы. Это не всегда хорошая идея, поскольку отзывы встречаются диаметрально противоположные. У кого-то «все прошло идеально, ничего не беспокоит, спасибо и низкий поклон хирургу», у другого — «хирург сделал все тяп-ляп, уже два года мучаюсь, знал бы — ни за что не пошел на это!».
Неопределенность усугубляется тем, что в хороших и плохих отзывах чаще всего фигурируют одни и те же врачи. На самом деле наивно считать, что успех операции и благополучие послеоперационного периода зависят исключительно от мастерства хирурга. Многое зависит и от состояния организма пациента, от предрасположенности к тем или иным заболеваниям.
Что ж, пациенты не отказались бы заранее узнать, возникнут у них осложнения или нет, но нагуглить это не получится. Ученые из Университета Раш в Чикаго прониклись проблемой и придумали способ предсказать такое осложнение, как развитие асептического расшатывания компонентов эндопротеза при замене тазобедренного сустава.
Эндопротезирование тазобедренного сустава — операция, при которой компоненты больного сустава заменяются имплантатами, позволяющими выполнять весь объем движений. В идеале после эндопротезирования пациент забывает о болях в суставе и возвращается к активной жизни. На практике же нередко возникает пожизненная хромота, а боли, наоборот, усиливаются.
Даже при безупречно проведенной операции это бывает из-за расшатывания протеза. Одной из основных причин асептического расшатывания компонентов эндопротеза является остеолиз. При этом патологическом процессе происходит разрушение кости в месте фиксации эндопротеза, кость как бы «тает» и больше не может нормально удерживать имплантат.
Чикагские специалисты нашли простой способ предсказать развитие остеолиза по анализу мочи. Было доказано, что еще до операции в моче пациентов, у которых спустя несколько лет развивался остеолиз, два биомаркера имели уровень выше нормы. Один из этих биомаркеров — белок соединительной ткани альфа-CTx, который участвует в костной резорбции, а другой — белок интерлейкин-6, который участвует в развитии иммунного ответа, запуская острую фазу воспаления. Это подтвердили и другие исследования.
Ученые предлагают при обнаружении таких биомаркеров повременить с эндопротезированием, провести сперва профилактическую терапию или даже совсем отказаться от хирургического вмешательства. Поскольку это может быть тот самый случай, когда в результате операции больному станет только хуже.
Раскрыт секрет бледной трепонемы
Вопрос о создании вакцины от сифилиса давно тревожит ученых, однако до сих пор исследования то и дело заходили в тупик. Но теперь, похоже, лед тронулся. Ученые из Университета Коннектикута (США) впервые в мире смогли выявить белки-мишени для антител будущей прививки.
Проблема в том, что бледную трепонему, бактерию вызывающую сифилис, крайне трудно изучать. Во-первых, она не размножается в пробирке, во-вторых, практически невозможны опыты на животных. Единственным лабораторным животным, которое болеет сифилисом подобно человеку, является кролик. Но и эти пушистики, к разочарованию ученых, быстро выздоравливают и получают пожизненный иммунитет.
Кроме того, бледная трепонема «капризна» и не терпит механических воздействий. Стандартные процедуры подготовки к микроскопическому анализу превращают микроб в «крошево», в котором не разберешь, какие белки располагались внутри, а какие снаружи. Поэтому спустя более чем сотню лет после открытия бледной трепонемы ее мембранные (поверхностные) белки все еще оставались загадкой. А без этого знания создать вакцину невозможно.
Исследователи из Коннектикута пошли другим путем. Они взяли на вооружение информацию о геноме бактерии. К счастью, он очень короткий и уже давно расшифрован. Ученые сравнили геномы бактерий, взятых у пациентов в США, Чехии и Колумбии. Выяснилось, что при всей схожести ДНК этих возбудителей есть и различия.
Методом дедукции ученые догадались, что меняющиеся гены кодируют меняющиеся белки, а последние как раз и находятся на мембране бактерии. Дело в том, что при столь маленьком геноме все изменения должны иметь важное значение. Для бледной трепонемы, наиболее важны изменения, помогающие ей лучше обходить иммунную систему хозяина, внедряясь в организм. А взаимодействуют с иммунными клетками именно мембранные белки, и, скорее всего, именно они постоянно меняются, подвергаясь усовершенствованию.
Для подтверждения своей гипотезы ученые создали компьютерные модели белков, предположительно закодированных мутировавшими генами. Выяснилось, что многие из них имеют структуру, характерную для поверхностных молекул. Это была первая победа. Загвоздка, однако, состояла в том, что вариабельные белки плохо подходят для разработки вакцины. Ведь для каждого варианта молекулы потребовался бы индивидуальный препарат. А бактерия тем временем могла бы мутировать дальше, обесценивая труд микробиологов.
Поэтому ученые сделали следующий ход. Основываясь на данных о генах, кодирующих только что открытые мембранные белки, они выяснили, какие именно комбинации генов кодируют их расположение на мембране бактерии. Постепенно исследователи вычислили другие поверхностные белки, на этот раз одинаковые для всех выявленных штаммов. Они как раз подойдут в качестве мишеней для антител при разработке единой вакцины. Предполагается, что новой вакциной сперва будут иммунизировать кроликов, а при успехе экспериментов появится и прививка для людей.
У мышей с деменцией восстановились нейросвязи
А команда ученых из Университета Темпл в Филадельфии смогла вылечить деменцию у мышей с помощью широко известного противоастматического препарата. До сих пор считалось, что на этапе, когда симптомы деменции стали явными, лечение уже невозможно.
Читайте также:
Лечение деменции
Ученые установили, что значительную роль в развитии деменции играют воспалительные молекулы лейкотриены, вызывающие повреждение нейронов. Исследователи попытались блокировать образование этих молекул у мышей с искусственно спровоцированной деменцией. Мышам делали инъекции зилеутона — антагониста лейкотриенов, который обычно применяется в лечении астмы.
Через 16 недель обработанные мыши намного лучше выполняли тесты на лабиринт, чем мыши из контрольной группы, которые не получали зилеутон. Было также обнаружено, что у обработанной группы на 90 % меньше лейкотриенов в мозгу, а также на 50 % меньше тау-белка, еще одного характерного маркера деменции. Синапсы мышей, получавших зилеутон, выглядели совершенно здоровыми.
Впервые ученые смогли не просто замедлить развитие деменции а обратить ее вспять. Еще одна причина для оптимизма в том, что зилеутон давно одобрен как безопасный препарат. Это должно облегчить проведение клинических испытаний на людях.
Фото istockphoto.com
