8 800 700 88 88Звонок бесплатный
Доставим завтрав любую из 2773 аптек в Москве
Срок хранения заказа ~ 5 дней
Инсудайв 0,25/0,5/1 мг/доза раствор для подкожного введения 3 мл шприц-ручка 1 шт. + иглы 6 шт.
По рецепту
Особые условия
температурного хранения
Внешний вид товара может отличаться от изображённого на фотографии
- Производитель
- Первичная упаковка
шприц-ручка
- Форма выпуска
раствор для подкожного введения
- Дозировка
0,25/0,5/1 мг/доза
- Объем (мл)
3 мл
- В упаковке
1
- Срок годности
- Длительный срок
- Все характеристики
Показания
Препарат Инсудайв показан для применения у взрослых пациентов с сахарным диабетом 2 типа на фоне диеты и физических упражнений для улучшения гликемического контроля в качестве:
• монотерапии;
• комбинированной терапии с другими пероральными гипогликемическими препаратами (ПГГП) - метформином, метформином и производным сульфонилмочевины, метформином и/или тиазолидиндионом, у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля при проведении предшествующей терапии;
• комбинированной терапии с инсулином у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на терапии семаглутидом и метформином.
Препарат Инсудайв показан для снижения риска развития больших сердечно-сосудистых событий* у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высоким сердечно-сосудистым риском в качестве дополнения к стандартному лечению сердечно-сосудистых заболеваний (на основании анализа времени наступления первого большого сердечно-сосудистого события - см. раздел «Фармакологические свойства», подраздел «Оценка влияния на ССС»).
*большие сердечно-сосудистые события включают: смерть по причине
сердечно-сосудистой патологии, инфаркт миокарда без смертельного исхода, инсульт без смертельного исхода.
Вместе выгоднее! Этот товар входит в 5 наборов
Характеристики
- Производитель
- Срок годности
- Длительный срок
- Страна производитель
Россия
- Специальные свойства
Хранить в холодильнике, Хранить в защищённом от света месте, Беречь от детей
- Действующее вещество
- Форма выпуска
- Первичная упаковка
- Дозировка
- В упаковке
Инструкция
Способ применения и дозы
- Режим дозирования
- Начальная доза препарата Инсудайв составляет 0,25 мг 1 раз в неделю. После 4 недель применения дозу следует увеличить до 0,5 мг 1 раз в неделю. Для дальнейшего улучшения гликемического контроля после как минимум 4 недель применения препарата в дозе 0,5 мг 1 раз в неделю, дозу можно увеличить до 1 мг 1 раз в неделю.
- Доза препарата Инсудайв 0,25 мг не является терапевтической. Не рекомендуется введение более 1 мг в неделю.
- Препарат Инсудайв может применяться в виде монотерапии или в комбинации с одним или более гипогликемическими препаратами (см. раздел «Клиническая эффективность и безопасность»).
- При добавлении препарата Инсудайв к предшествующей терапии метформином и/или тиазолидиндионом, или ингибитором SGLT2 терапию метформином и/или тиазолидиндионом, или ингибитором SGLT2 можно продолжить в прежних дозах.
- При добавлении препарата Инсудайв к проводимой терапии производным сульфонилмочевины или инсулином следует предусмотреть снижение дозы производного сульфонилмочевины или инсулина с целью снижения риска возникновения гипогликемий (см. раздел «Особые указания»).
- Применение препарата Инсудайв не требует проведения самоконтроля концентрации глюкозы крови.
- Самостоятельный мониторинг концентрации глюкозы в крови необходим для коррекции дозы сульфонилмочевины и инсулина, особенно в начале лечения препаратом Инсудайв и при снижении дозы инсулина. Рекомендуется использовать поэтапный подход к снижению дозы инсулина.
- Пропущенная доза
- В случае пропуска дозы препарат Инсудайв следует ввести как можно быстрее в течение 5 дней с момента запланированного введения дозы. Если продолжительность пропуска составляет более 5 дней, пропущенную дозу не нужно вводить. Следующую дозу препарата Инсудайв следует ввести в обычный запланированный день. В каждом случае пациенты могут возобновить их обычный однократный еженедельный график введения.
- Применение препарата в особых клинических группах пациентов
- Пациенты пожилого возраста (≥ 65 лет)
- Не требуется коррекции дозы в зависимости от возраста. Опыт применения семаглутида у пациентов в возрасте 75 лет и старше ограничен.
- Пациенты с печёночной недостаточностью
- Не требуется коррекции дозы у пациентов с печёночной недостаточностью (см. раздел «Фармакокинетика»). Опыт применения семаглутида у пациентов с печёночной недостаточностью тяжёлой степени ограничен; применение препарата Инсудайв у таких пациентов противопоказано.
- Пациенты с почечной недостаточностью
- Не требуется коррекции дозы у пациентов с почечной недостаточностью. Опыт применения препарата у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности отсутствует; применение препарата Инсудайв у таких пациентов противопоказано.
- Дети и подростки
- Применение препарата Инсудайв у детей и подростков в возрасте до 18 лет противопоказано в связи с отсутствием данных по безопасности и эффективности.
- Способ применения
- Препарат Инсудайв применяют 1 раз в неделю в любое время, независимо от приёма пищи.
- Препарат Инсудайв вводят п/к в живот, бедро или плечо. Место инъекции может изменяться без коррекции дозы. Препарат Инсудайв нельзя вводить внутривенно и внутримышечно.
- При необходимости день еженедельного введения можно менять при условии, что интервал времени между двумя инъекциями составляет не менее 3-х дней (> 72 часов).
- После выбора нового дня введения следует продолжить введение препарата 1 раз в неделю.
- Дальнейшая информация по способу применения содержится в разделе «Руководство по использованию».
- Руководство по использованию
- В упаковку препарата Инсудайв включен комплект сменных одноразовых игл.
- Пациенту следует рекомендовать выбрасывать инъекционную иглу после каждой инъекции в соответствии с местными требованиями.
- Шприц-ручка Инсудайв предназначена только для индивидуального использования.
- Препарат Инсудайв нельзя применять, если он выглядит иначе, чем бесцветный или со слегка коричневатым оттенком прозрачный раствор.
- Препарат Инсудайв нельзя применять, если он был заморожен.
- Всегда после каждой инъекции следует удалять иглу и хранить шприц-ручку с отсоединённой иглой. Это поможет предотвратить закупорку игл, загрязнение, заражение, вытекание раствора и введение неправильной дозы препарата.
Показания
- Препарат Инсудайв показан для применения у взрослых пациентов с сахарным диабетом 2 типа на фоне диеты и физических упражнений для улучшения гликемического контроля в качестве:
- • монотерапии;
- • комбинированной терапии с другими пероральными гипогликемическими препаратами (ПГГП) - метформином, метформином и производным сульфонилмочевины, метформином и/или тиазолидиндионом, у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля при проведении предшествующей терапии;
- • комбинированной терапии с инсулином у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на терапии семаглутидом и метформином.
- Препарат Инсудайв показан для снижения риска развития больших сердечно-сосудистых событий* у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и высоким сердечно-сосудистым риском в качестве дополнения к стандартному лечению сердечно-сосудистых заболеваний (на основании анализа времени наступления первого большого сердечно-сосудистого события - см. раздел «Фармакологические свойства», подраздел «Оценка влияния на ССС»).
- *большие сердечно-сосудистые события включают: смерть по причине
- сердечно-сосудистой патологии, инфаркт миокарда без смертельного исхода, инсульт без смертельного исхода.
Состав
- В 1 мл препарата содержится:
- действующее вещество: семаглутид 1,34 мг;
- вспомогательные вещества: динатрия гидрофосфат дигидрат, пропиленгликоль, фенол, хлористоводородная кислота (для коррекции рН), натрия гидроксид (для коррекции рН), вода для инъекций.
- Для шприц-ручки Инсудайв® 0,25/0,5/1 мг/доза:
- В одной предварительно заполненной шприц-ручке объёмом 3 мл содержится 4 мг семаглутида.
Противопоказания
- - Гиперчувствительность к семаглутиду или любому из вспомогательных веществ препарата;
- - медуллярный рак щитовидной железы в анамнезе, в том числе в семейном;
- - множественная эндокринная неоплазия (МЭН) 2 типа;
- - сахарный диабет 1 типа (СД1);
- - диабетический кетоацидоз.
- Противопоказано применение препарата Инсудайв у следующих групп пациентов и при следующих состояниях/заболеваниях в связи c отсутствием данных по эффективности и безопасности или ограниченным опытом применения:
- - беременность и период грудного вскармливания;
- - возраст до 18 лет;
- - печёночная недостаточность тяжёлой степени;
- - терминальная стадия почечной недостаточности (клиренс креатинина (КК) < 15 мл/мин);
- - хроническая сердечная недостаточность (ХСН) IV функционального класса (в соответствии с классификацией NYHA (Нью-Йоркская кардиологическая ассоциация)).
- С осторожностью
- Препарат Инсудайв рекомендуется применять с осторожностью у пациентов с почечной недостаточностью и у пациентов с наличием панкреатита в анамнезе (см. раздел «Особые указания»).
Особые указания
- Применение семаглутида противопоказано у пациентов с СД1 или для лечения диабетического кетоацидоза.
- Семаглутид не заменяет инсулин. Диабетический кетоацидоз был зарегистрирован у инсулинозависимых пациентов, у которых отмечалось быстрое прекращение лечения или снижение дозы инсулина при начале лечения агонистом ГПП 1P (см. раздел «Способ применения и дозы»).
- Реакции со стороны ЖКТ
- Применение агонистов ГПП-1Р может быть ассоциировано с НР со стороны ЖКТ. Это следует учитывать при лечении пациентов с почечной недостаточностью, так как тошнота, рвота и диарея могут привести к дегидратации и ухудшению функции почек.
- Острый панкреатит
- При применении агонистов ГПП-1Р наблюдались случаи развития острого панкреатита. Пациенты должны быть проинформированы о характерных симптомах острого панкреатита. При подозрении на панкреатит терапия семаглутидом должна быть прекращена; в случае подтверждения острого панкреатита терапию семаглутидом возобновлять не следует.
- Следует соблюдать осторожность у пациентов с панкреатитом в анамнезе.
- При отсутствии других признаков и симптомов острого панкреатита повышение активности ферментов поджелудочной железы не является прогностическим фактором развития острого панкреатита.
- Гипогликемия
- Пациенты, получающие семаглутид в комбинации с производным сульфонилмочевины или инсулином, могут иметь повышенный риск развития гипогликемии. В начале лечения семаглутидом риск развития гипогликемии можно снизить, уменьшив дозу производного сульфонилмочевины или инсулина.
- Диабетическая ретинопатия
- Наблюдалось повышение риска развития осложнений диабетической ретинопатии у пациентов с наличием диабетической ретинопатии, получающих терапию инсулином и семаглутидом (см. раздел «Побочное действие»). Следует соблюдать осторожность при применении семаглутида у пациентов с диабетической ретинопатией, получающих инсулинотерапию. Такие пациенты должны находиться под постоянным наблюдением и получать лечение в соответствии с клиническими рекомендациями. Быстрое улучшение гликемического контроля было ассоциировано с временным ухудшением состояния диабетической ретинопатии, однако при этом нельзя исключать и другие причины.
- Сердечная недостаточность
- Отсутствует опыт применения препарата семаглутид у пациентов с ХСН IV функционального класса в соответствии с классификацией NYHA. Применение препарата у таких пациентов противопоказано.
- Заболевания щитовидной железы
- В пострегистрационном периоде применения другого аналога ГПП-1, лираглутида, были отмечены случаи медуллярного рака щитовидной железы (МРЩЖ). Имеющихся данных недостаточно для установления или исключения причинно-следственной связи возникновения МРЩЖ с применением аналогов ГПП-1. Необходимо проинформировать пациента о риске МРЩЖ и о симптомах опухоли щитовидной железы (появления уплотнения в области шеи, дисфагии, одышки, непроходящей охриплости голоса).
- Значительное повышение концентрации кальцитонина в плазме крови может указывать на МРЩЖ (у пациентов с МРЩЖ значения концентрации кальцитонина в плазме крови обычно >50 нг/л). При выявлении повышения концентрации кальцитонина в плазме крови следует провести дальнейшее обследование пациента. Пациенты с узлами в щитовидной железе, выявленными при медицинском осмотре или при проведении УЗИ щитовидной железы, также должны быть дополнительно обследованы.
- Применение семаглутида у пациентов с личным или семейным анамнезом МРЩЖ или с синдромом МЭН типа 2 противопоказано.
- Доклинические данные по безопасности
- Доклинические данные, основанные на исследованиях фармакологической безопасности, токсичности повторных доз и генотоксичности, не выявили какой-либо опасности для человека.
- В 2-летних исследованиях канцерогенности у крыс и мышей при клинически значимых концентрациях семаглутид стал причиной развития опухолей С-клеток щитовидной железы без смертельного исхода. Опухоли С-клеток щитовидной железы без смертельного исхода, наблюдаемые у крыс, характерны для группы аналогов ГПП-1. Считается, что в отношении людей данный риск является низким, но не может быть полностью исключён.
- Фертильность
- Действие семаглутида на фертильность у людей неизвестно. Семаглутид не влиял на фертильность самцов крыс. Среди самок крыс увеличение эстрального цикла и незначительное снижение количества овуляций наблюдалось при дозах, сопровождавшихся снижением массы тела самки.
Упаковка и форма выпуска
- Раствор для подкожного введения, 0,25/0,5/1 мг/доза по 3 мл в картриджи из стекла. Картридж встроен в мультидозовую одноразовую шприц-ручку для многократных инъекций. 1 шприц-ручка вместе с инструкцией по применению и 6 одноразовыми иглами в картонную пачку.
Побочные действия
- Наиболее часто регистрируемыми нежелательными реакциями (НР) во время КИ являлись нарушения со стороны ЖКТ, включая тошноту (очень часто), диарею (очень часто) и рвоту (часто). В целом, данные реакции были лёгкой или средней степени тяжести и краткосрочными.
- НР распределены по системно-органным классам в соответствии с MedDRA указанием частоты их возникновения согласно рекомендациям ВОЗ: очень часто (≥ 1/10); часто (≥ 1/100 до < 1/10); нечасто (≥ 1/1000 до < 1/100); редко (≥ 1/10 000 до < 1/1000); очень редко (< 1/10 000) и неизвестно (невозможно оценить на основании имеющихся данных). В каждой группе частоты развития НР представлены по снижению степени серьёзности.
- Таблица 1. Частота НР при применении семаглутида
- Система органов MedDRA Очень часто Часто Нечасто Редко Неизвестно
- Нарушения со стороны иммунной системы Гиперчувствительностьс Анафилактические реакции
- Нарушения метаболизма и питания Гипогликемияа при совместном применении с инсулином или производным сульфонилмочевины Гипогликемияа при совместном применении с другими ПГГП
- Снижение аппетита
- Нарушения со стороны нервной системы Головокружение Дисгевзия
- Нарушения со стороны органа зрения Осложнения диабетической ретинопатииb
- Нарушения со стороны сердца Увеличение частоты сердечных сокращений (ЧСС)
- Желудочно-кишечные нарушения Тошнота
- Диарея Рвота
- Боль в животе
- Вздутие живота
- Запор
- Диспепсия
- Гастрит
- Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь
- Отрыжка
- Метеоризм Острый панкреатит
- Задержка опорожнения желудка
- Кишечная непроходимость
- Нарушения со стороны печени и желчевыводящих путей Холелитиаз Холангит
- Холестатическая желтуха
- Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей Ангионевротический отёкd
- Общие нарушения и реакции в месте введения Утомляемость Реакции в месте введения
- Лабораторные и инструментальные данные Повышение активности липазы
- Повышение активности амилазы
- Снижение массы тела
- аГипогликемия, определённая как тяжёлая (требующая помощи другого человека) или симптоматическая в сочетании с концентрацией глюкозы в плазме крови < 3,1 ммоль/л.
- bОсложнения диабетической ретинопатии - это сочетание из: необходимости в фотокоагуляции сетчатки глаза, необходимости в интравитреальном введении препаратов, кровоизлияния в стекловидное тело, развития слепоты, связанной с СД.
- Частота основана на исследовании СС исходов.
- сГрупповой термин, включающий также НР, связанные с гиперчувствительностью, такие как сыпь и крапивница.
- dНР из постмаркетинговых источников
- 2-летнее исследование СС исходов и безопасности
- В популяции пациентов с высоким риском развития СС заболеваний профиль НР был аналогичным таковому в других КИ За фазы (описаны в разделе «Клиническая эффективность и безопасность»).
- Описание отдельных НР
- Гипогликемия
- Во время монотерапии семаглутидом не наблюдалось эпизодов тяжёлой гипогликемии. Гипогликемия тяжёлой степени, в основном, наблюдалась при применении семаглутида в комбинации с производным сульфонилмочевины или инсулином.
- Наблюдалось несколько эпизодов тяжёлой гипогликемии при применении семаглутида в комбинации с другими, за исключением производного сульфонилмочевины, ПГГП.
- Гипогликемия по классификации Американской диабетической ассоциации наблюдалась у 11,3 % (0,3 случая/пациента в год) пациентов при добавлении семаглутида в дозе 1,0 мг к терапии ингибитором SGLT2 по сравнению с 2,0 % (0,04 случая/пациента в год) пациентов, получавших плацебо. О тяжёлой гипогликемии сообщалось у 0,7 % (0,01 случая/пациента в год) и 0 % пациентов, соответственно.
- НР со стороны ЖКТ
- Во время терапии семаглутидом в дозах 0,5 мг и 1 мг у пациентов отмечалась тошнота, диарея и рвота. Большинство реакций были от лёгкой до средней степени тяжести и краткосрочными. НР стали причиной преждевременного выбывания из КИ 3,9 % и 5,9 % пациентов, соответственно. Чаще всего о НР сообщалось в первые месяцы терапии.
- Пациенты с низкой массой тела при лечении семаглутидом могут испытывать больше НР со стороны ЖКТ.
- В КИ при одновременном применении ингибитора SGLT2 и семаглутида запор и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь наблюдались у 6,7 % и 4 % пациентов, получавших семаглутид в дозе 1,0 мг, соответственно, по сравнению с отсутствием событий у пациентов, получавших плацебо. Распространённость этих событий со временем не уменьшалась.
- Острый панкреатит
- Частота развития острого панкреатита, подтверждённого по результатам экспертной оценки, в исследованиях 3а фазы составила 0,3 % при применении семаглутида и 0,2 % при применении препарата сравнения. В 2-летнем исследовании СС исходов частота развития острого панкреатита, подтверждённая по результатам экспертной оценки, составила 0,5 % при применении семаглутида и 0,6 % при применении плацебо (см. раздел «Особые указания».)
- Осложнения диабетической ретинопатии
- В 2-летнем КИ, в котором участвовали пациенты с СД2 и высоким СС риском, длительным течением СД и неадекватным контролем гликемии, подтверждённые случаи осложнений диабетической ретинопатии развивались у большего количества пациентов, получавших семаглутид (3,0 %), по сравнению с пациентами, получавшими плацебо (1,8 %). У пациентов с анамнезом диабетической ретинопатии в начале КИ возрастание абсолютного риска развития осложнений было выше. У пациентов с отсутствием подтверждённого анамнеза диабетической ретинопатии количество событий было одинаковым при применении семаглутида и плацебо.
- В КИ продолжительностью до 1 года частота НР, связанных с диабетической ретинопатией, была одинаковой в группе семаглутида и препаратов сравнения.
- Прекращение лечения по причине НР
- Частота прекращения лечения по причине НР составила 6,1 % и 8,7 % для пациентов, получавших семаглутид в дозах 0,5 мг и 1 мг, соответственно, по сравнению с 1,5 % для пациентов, получавших плацебо. Наиболее частыми НР, приводившими к прекращению лечения, были нарушения со стороны ЖКТ.
- Реакции в месте введения
- Сообщалось о реакциях в месте введения (таких как сыпь в месте введения, покраснение) у 0,6 % и 0,5 % пациентов, получавших семаглутид в дозах 0,5 мг и 1 мг, соответственно. Эти реакции носили, как правило, лёгкий характер.
- Иммуногенность
- Вследствие потенциальных иммуногенных свойств белковых и пептидных лекарственных препаратов, у пациентов могут появиться антитела к семаглутиду после терапии семаглутидом. В конце КИ доля пациентов, у которых были обнаружены антитела к семаглутиду в любой момент времени, была низкой (1−3 %), и ни у одного пациента не было обнаружено нейтрализующих антител к семаглутиду или антител с нейтрализующим эндогенный ГПП-1 эффектом.
- Увеличение частоты сердечных сокращений
- На фоне применения агонистов рецепторов ГПП-1 отмечалось увеличение частоты сердечных сокращений. У пациентов, получавших семаглутид в исследованиях 3а фазы, наблюдалось среднее увеличение на 1−6 ударов в минуту (уд./мин.) с 72 в начале исследования до 76 уд./мин. В долгосрочном исследовании участием пациентов с сердечно-сосудистыми факторами риска 16 % пациентов, получавших лечение семаглутидом, имели увеличение частоты сердечных сокращений 10 уд./мин. по сравнению с 11 % пациентов, получавших плацебо, после 2 лет лечения.
Фармакотерапевтическая группа
- гипогликемическое средство - аналог глюкагоноподобного пептида-1
Взаимодействие с другими лекарственными средствами
- Исследования семаглутида in vitro показали очень небольшую вероятность ингибирования или индукции ферментов системы цитохрома Р450 (СYР) и ингибирования транспортёров лекарственных препаратов.
- Задержка опорожнения желудка при применении семаглутида может оказывать влияние на всасывание сопутствующих пероральных лекарственных препаратов. Семаглутид следует применять с осторожностью у пациентов, получающих пероральные лекарственные препараты, для которых необходима быстрая абсорбция в ЖКТ.
- Парацетамол
- При оценке фармакокинетики парацетамола во время теста стандартизированного приёма пищи было выявлено, что семаглутид задерживает опорожнение желудка. При одновременном применении семаглутида в дозе 1 мг AUC0−60 мин и Сmax парацетамола снизились на 27 % и 23 %, соответственно. Общая экспозиция парацетамола (AUC0−5 ч) при этом не изменялась. При одновременном приёме семаглутида и парацетамола коррекция дозы последнего не требуется.
- Пероральные гормональные контрацептивные средства
- Не предполагается, что семаглутид снижает эффективность пероральных гормональных контрацептивных средств. При одновременном применении комбинированного перорального гормонального контрацептивного препарата (0,03 мг этинилэстрадиола/0,15 мг левоноргестрела) и семаглутида последний не оказывал клинически значимого влияния на общую экспозицию этинилэстрадиола и левоноргестрела. Экспозиция этинилэстрадиола не была затронута; наблюдалось увеличение на 20 % экспозиции левоноргестрела в равновесном состоянии. Сmax не изменилась ни для одного из компонентов.
- Аторвастатин
- Семаглутид не изменял системную экспозицию аторвастатина после применения однократной дозы аторвастатина (40 мг). Сmax аторвастатина снизилась на 38 %. Это изменение было расценено как клинически незначимое.
- Дигоксин
- Семаглутид не изменял системную экспозицию или Сmax дигоксина после применения однократной дозы дигоксина (0,5 мг).
- Метформин
- Семаглутид не изменял системную экспозицию или Сmax метформина после применения метформина в дозе 500 мг 2 раза в день в течение 3,5 дней.
- Варфарин
- Семаглутид не изменял системную экспозицию или Сmax R- и S-изомеров варфарина после применения однократной дозы варфарина (25 мг). На основании определения международного нормализованного отношения (МНО) клинически значимых изменений фармакодинамических эффектов варфарина также не наблюдалось.
- Несовместимость
- Вещества, добавленные к препарату семаглутида, могут вызвать деградацию семаглутида. Препарат семаглутид нельзя смешивать с другими лекарственными средствами, в том числе с инфузионными растворами.
Влияние на способность к управлению автомобилем и другими механизмами
- Семаглутид не влияет или незначительно влияет на способность управлять транспортными средствами или работу с механизмами. Пациенты должны быть предупреждены о том, что им следует соблюдать меры предосторожности во избежание
- развития у них гипогликемии во время управления транспортными средствами и при работе с механизмами, особенно при применении семаглутида в комбинации с производным сульфонилмочевины или инсулином.
Применение при беременности и в период грудного вскармливания
- Беременность
- Исследования на животных продемонстрировали репродуктивную токсичность препарата (см. раздел «Доклинические данные по безопасности»).
- Данные по применению семаглутида у беременных женщин ограничены. Противопоказано применять семаглутид во время беременности. Женщинам с сохранённым репродуктивным потенциалом рекомендуется использовать контрацепцию во время терапии семаглутидом.
- Если пациентка готовится к беременности, либо беременность уже наступила, терапию семаглутидом необходимо прекратить. Из-за длительного периода полувыведения терапию семаглутидом необходимо прекратить как минимум за 2 месяца до планируемого наступления беременности (см. раздел «Фармакокинетика»).
- Период грудного вскармливания
- У лактирующих крыс семаглутид проникал в молоко. Нельзя исключить риск для ребёнка, находящегося на грудном вскармливании. Противопоказано применять семаглутид в период грудного вскармливания.
Фармакодинамика
- Семаглутид является агонистом рецепторов ГПП-1 (ГПП-1Р), произведённым методом твердофазного химического синтеза. Семаглутид представляет собой аналог ГПП-1, имеющий 94% гомологичности с человеческим ГПП-1. Семаглутид действует как агонист ГПП-1Р, который селективно связывается и активирует ГПП-1Р. ГПП-1Р служит мишенью для нативного ГПП-1.
- ГПП-1 является физиологическим гормоном, оказывающим сразу несколько эффектов на регуляцию концентрации глюкозы и аппетит, а также на сердечно-сосудистую систему (ССС). Влияние на концентрацию глюкозы и аппетит специфически опосредовано ГПП-1Р, расположенными в поджелудочной железе и головном мозге. Фармакологические концентрации семаглутида снижают концентрацию глюкозы крови и массу тела посредством сочетания эффектов, описанных ниже. ГПП-1Р представлены также в специфических областях сердца, сосудов, иммунной системы и почек, где их активация может оказывать сердечно-сосудистые (СС) и микроциркуляторные эффекты.
- В отличие от нативного ГПП-1, продлённый период полувыведения семаглутида (около 1 недели) позволяет применять его подкожно (п/к) 1 раз в неделю. Связывание с альбумином является основным механизмом длительного действия семаглутида, что приводит к снижению выведения его почками и защищает от метаболического распада. Кроме того, семаглутид стабилен в отношении расщепления ферментом дипептидилпептидазой-4.
- Семаглутид снижает концентрацию глюкозы крови посредством глюкозозависимых стимуляции секреции инсулина и подавления секреции глюкагона. Таким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. Механизм снижения уровня гликемии включает также небольшую задержку опорожнения желудка в ранней постпрандиальной фазе. Во время гипогликемии семаглутид уменьшает секрецию инсулина и не снижает секрецию глюкагона.
- Семаглутид снижает общую массу тела и массу жировой ткани, уменьшая потребление энергии. Данный механизм затрагивает общее снижение аппетита, включая усиление сигналов насыщения и ослабление сигналов голода, а также улучшение контроля потребления пищи и снижение тяги к пище. Снижается также инсулинорезистентность, возможно, за счёт уменьшения массы тела. Помимо этого, семаглутид снижает предпочтение к приёму пищи с высоким содержанием жиров. В исследованиях на животных было показано, что семаглутид поглощается специфическими областями головного мозга и усиливает ключевые сигналы насыщения, и ослабляет ключевые сигналы голода. Воздействуя на изолированные участки тканей головного мозга, семаглутид активирует нейроны, связанные с чувством сытости, и подавляет нейроны, связанные с чувством голода.
- В клинических исследованиях (КИ) семаглутид оказывал положительное влияние на липиды плазмы крови, снижал систолическое артериальное давление (АД) и уменьшал воспаление.
- В исследованиях на животных семаглутид подавляет развитие атеросклероза, предупреждая дальнейшее развитие аортальных бляшек и уменьшая воспаление в бляшках.
- Фармакодинамика
- Все фармакодинамические исследования были проведены после 12 недель терапии (включая период увеличения дозы) в равновесной концентрации семаглутида 1 мг 1 раз в неделю.
- Уровень гликемии натощак и постпрандиальный уровень гликемии
- Семаглутид снижает концентрацию глюкозы натощак и концентрацию постпрандиальной глюкозы. По сравнению с плацебо терапия семаглутидом 1 мг у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) приводила к снижению концентрации глюкозы с точки зрения абсолютного изменения от исходного значения (ммоль/л) и относительного снижения по сравнению с плацебо (%) в отношении: концентрации глюкозы натощак (1,6 ммоль/л; 22 %); концентрации глюкозы через 2 часа после приёма пищи (4,1 ммоль/л; 37 %); средней суточной концентрации глюкозы (1,7 ммоль/л; 22 %) и постпрандиальных пиков концентрации глюкозы за 3 приёма пищи (0,6−1,1 ммоль/л). Семаглутид снижал концентрацию глюкозы натощак после введения первой дозы.
- Функция бета-клеток поджелудочной железы и секреция инсулина
- Семаглутид улучшает функцию бета-клеток поджелудочной железы. После внутривенного струйного введения глюкозы пациентам с СД2 семаглутид по сравнению с плацебо улучшал первую и вторую фазу инсулинового ответа с трёхкратным и двукратным повышением, соответственно, и увеличивал максимальную секреторную активность бета-клеток поджелудочной железы после теста стимуляции аргинином. Кроме того, по сравнению с плацебо терапия семаглутидом увеличивает концентрации инсулина натощак.
- Секреция глюкагона
- Семаглутид снижает концентрацию глюкагона натощак и постпрандиальную концентрацию глюкагона. У пациентов с СД2 семаглутид приводит к относительному снижению концентрации глюкагона по сравнению с плацебо: концентрации глюкагона натощак (8−21 %), постпрандиального глюкагонового ответа (14−15 %) и средней суточной концентрации глюкагона (12 %).
- Глюкозозависимая секреция инсулина и глюкозозависимая секреция глюкагона
- Семаглутид снижал высокую концентрацию глюкозы в крови, стимулируя секрецию инсулина и снижая секрецию глюкагона глюкозозависимым способом. Скорость секреции инсулина после введения семаглутида пациентам с СД2 была сопоставима с таковой у здоровых добровольцев.
- Во время индуцированной гипогликемии семаглутид по сравнению с плацебо не изменял контррегуляторный ответ повышения концентрации глюкагона, а также не усугублял снижение концентрации С-пептида у пациентов с СД2.
- Опорожнение желудка
- Семаглутид вызывал небольшую задержку раннего постпрандиального опорожнения желудка, тем самым снижая скорость поступления постпрандиальной глюкозы в кровь.
- Масса тела и состав тела
- Наблюдалось большее снижение массы тела при применении семаглутида по сравнению с изученными препаратами сравнения (плацебо, ситаглиптином, эксенатидом замедленного высвобождения (ЗВ), дулаглутидом и инсулином гларгин) (см. раздел «Клиническая эффективность и безопасность»). Потеря массы тела при применении семаглутида происходила преимущественно за счёт потери жировой ткани, превышающей потерю мышечной массы в 3 раза.
- Аппетит, потребление калорий и выбор продуктов питания
- По сравнению с плацебо семаглутид снизил потребление калорий на 18−35 % во время трёх последовательных приёмов пищи ad libitum. Этому способствовали стимулированные семаглутидом подавление аппетита как натощак, так и после приёма пищи, улучшенный контроль потребления пищи, ослабление тяги к еде, особенно с высоким содержанием жиров.
- Липиды натощак и постпрандиальные липиды
- По сравнению с плацебо семаглутид снижал концентрации триглицеридов и холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) натощак на 12 % и 21 %, соответственно. Постпрандиальное увеличение концентрации триглицеридов и холестерина ЛПОНП в ответ на приём пищи с высоким содержанием жиров снизилось более чем на 40 %.
- Электрофизиология сердца (ЭФс)
- Действие семаглутида на процесс реполяризации в сердце было протестировано в исследовании ЭФс.
- Применение семаглутида в дозах, превышающих терапевтические (в равновесной концентрации до 1,5 мг), не приводило к удлинению скорректированного интервала QТ.
- Клиническая эффективность и безопасность
- Как улучшение гликемического контроля, так и снижение СС заболеваемости и смертности являются неотъемлемой частью лечения СД2.
- Эффективность и безопасность препарата семаглутида в дозах 0,5 мг и 1 мг оценивались в шести рандомизированных контролируемых КИ За фазы. Из них пять КИ в качестве основной цели оценивали эффективность гликемического контроля, в то время как одно КИ оценивало в качестве основной цели СС исход. В дополнение были проведены два КИ препарата семаглутида 3 фазы с участием японских пациентов.
- В дополнение было проведено исследование Зb фазы для сравнения эффективности и безопасности препарата семаглутид в дозах 0,5 мг и 1 мг один раз в неделю с дулаглутидом 0,75 мг и 1,5 мг один раз в неделю, соответственно. Также было проведено КИ Зb фазы с целью изучения эффективности и безопасности семаглутида в качестве дополнения к лечению ингибитором натрий-зависимого переносчика глюкозы 2 типа (SGLT2).
- Терапия препаратом семаглутид продемонстрировала устойчивые, статистически превосходящие и клинически значимые улучшение показателя НbА1c и снижение массы тела на срок до 2 лет по сравнению с плацебо и лечением с активным контролем (ситаглиптином, инсулином гларгин, эксенатидом ЗВ и дулаглутидом).
- Возраст, пол, раса, этническая принадлежность, исходные значения индекса массы тела (ИМТ) и массы тела (кг), длительность сахарного диабета (СД) и почечная недостаточность не повлияли на эффективность препарата семаглутид.
- Монотерапия
- Монотерапия препаратом семаглутид в дозах 0,5 мг и 1 мг 1 раз в неделю в течение 30 недель по сравнению с плацебо привела к статистически более значимому снижению показателей НbА1с (-1,5 %, -1,6 % против 0 %, соответственно), глюкозы плазмы натощак (ГПН) (-2,5 ммол/л, -2,3 ммоль/л против -0,6 ммоль/л, соответственно) и массы тела ( 3,7 кг, -4,5 кг против -1,0 кг, соответственно).
- Препарат семаглутид по сравнению с ситаглиптином, оба в комбинации с 1−2 пероральными гипогликемическими препаратами (ПГГП) (метформином и/или препаратами группы тиазолидиндиона)
- Терапия препаратом семаглутид 0,5 мг и 1 мг раз в неделю в течение 56 недель по сравнению с ситаглиптином привела к устойчивому и статистически более значимому снижению показателей НbА1с (-1,3 %, -1,6 % против -0,5 %, соответственно), ГПН
- (-2,1 ммоль/л, -2,6 ммоль/л против -1,1 ммоль/л, соответственно) и массы тела (-4,3 кг,
- -6,1 кг против -1,9 кг, соответственно). Терапия препаратом семаглутид 0,5 мг и 1 мг по сравнению с ситаглиптином значительно снижала систолическое АД от исходного значения в 132,6 мм рт.ст. (-5,1 мм рт.ст., -5,6 мм рт.ст. против -2,3 мм рт.ст., соответственно). Изменений диастолического АД не происходило.
- Препарат семаглутид по сравнению с дулаглутидом, оба в комбинации с метформином
- Терапия препаратом семаглутид 0,5 мг по сравнению с дулаглутидом 0,75 мг, оба 1 раз в неделю на протяжении 40 недель, привела к устойчивому и статистически превосходящему снижению показателей НbА1с (-1,5 % против -1,1 %), ГПН ( 2,2 ммоль/л против -1,9 ммоль/л) и массы тела (-4,6 кг против -2,3 кг), соответственно.
- Терапия препаратом семаглутид 1 мг по сравнению с дулаглутидом 1,5 мг, оба 1 раз в неделю на протяжении 40 недель, привела к устойчивому и статистически превосходящему снижению показателей НbА1с (-1,8 % против -1,4 %), ГПН ( 2,8 ммоль/л против -2,2 ммоль/л) и массы тела (-6,5 кг против -3,0 кг), соответственно.
- Препарат семаглутид по сравнению с эксенатидом ЗВ, оба в комбинации с метформином или метформином совместно с производным сульфонилмочевины
- Терапия препаратом семаглутид 1 мг 1 раз в неделю на протяжении 56 недель по сравнению с эксенатидом ЗВ 2,0 мг привела к устойчивому и статистически более значимому снижению показателей НbА1с (-1,5 % против -0,9 %), ГПН (-2,8 ммоль/л против -2,0 ммоль/л) и массы тела (-5,6 кг против -1,9 кг), соответственно.
- Препарат семаглутид по сравнению с инсулином гларгин, оба в комбинации с 1−2 ПГГП (монотерапия метформином или метформин с производным сульфонилмочевины)
- Терапия препаратом семаглутид в дозах 0,5 мг и 1 мг 1 раз в неделю по сравнению с инсулином гларгин в течение 30 недель привела к статистически более значимому снижению показателей НbА1с (-1,2 %, -1,6 % против -0,8 %, соответственно) и массы тела (-3,5 кг, -5,2 кг против +1,2 кг, соответственно).
- Снижение показателя ГПН было статистически более значимым для препарата семаглутид 1 мг по сравнению с инсулином гларгин (-2,7 ммоль/л против - 2,1 ммоль/л). Не наблюдалось статистически более значимое снижение показателя ГПН для препарата семаглутид 0,5 мг (-2,0 ммоль/л против -2,1 ммоль/л).
- Доля пациентов, у которых наблюдались тяжёлые или подтверждённые (<3,1 ммоль/л) эпизоды гипогликемии, была ниже при применении препарата семаглутид 0,5 мг (4,4 %) и семаглутид 1 мг (5,6 %) по сравнению с инсулином гларгин (10,6 %).
- Больше пациентов достигли показателя НbА1с <7 % без тяжёлых или подтверждённых эпизодов гипогликемии и без набора веса при применении препарата семаглутид 0,5 мг (47 %) и семаглутид 1 мг (64 %) по сравнению с инсулином гларгин (16 %).
- Препарат семаглутид по сравнению с плацебо, оба в комбинации с базальным инсулином
- Терапия препаратом семаглутид в дозах 0,5 мг и 1 мг по сравнению с плацебо в течение 30 недель привела к статистически более значимому снижению показателей НbА1с ( 1,4 %, -1,8 % против -0,1 %, соответственно), ГПН (-1,6 ммоль/л, -2,4 ммоль/л против
- 0,5 ммоль/л, соответственно) и массы тела (-3,7 кг, -6,4 кг против -1,4 кг, соответственно). Частота тяжёлых или подтверждённых эпизодов гипогликемии существенно не различалась при применении препарата семаглутид и плацебо. Доля пациентов с показателем НbА1с ≤ 8 % на скрининге, сообщивших о тяжёлых или подтверждённых (<3,1 ммоль/л) эпизодах гипогликемии, была выше при применении препарата семаглутид по сравнению с плацебо и сопоставима у пациентов с показателем НbА1с >8 % на скрининге.
- Препарат семаглутид по сравнению с плацебо в качестве дополнения к терапии ингибитором SGLT2 (в качестве монотерапии или в комбинации c производным сульфонилмочевины или метформином).
- Терапия препаратом семаглутид в дозе 1 мг раз в неделю в качестве дополнения к терапии ингибитором SGLT2 (в качестве монотерапии или в комбинации с производным сульфонилмочевины или метформином) по сравнению с плацебо раз в неделю в течение 30 недель привела к статистически значимому снижению показателей НbА1с (-1,5 % против -0,1 %, соответственно), ГПН (-2,2 ммоль/л против 0 ммоль/л, соответственно) и массы тела (-4,7 кг против -0,9 кг, соответственно)
- Комбинация с монотерапией производным сульфонилмочевины
- На 30-й неделе КИ (см. подраздел «Оценка влияния на ССС») была произведена оценка подгруппы из 123 пациентов, находящихся на монотерапии производным сульфонилмочевины. На 30-й неделе показатель НbА1с снизился на 1,6 % и на 1,5 % при применении препарата семаглутид в дозах 0,5 мг и 1 мг, соответственно, и увеличился на 0,1 % при применении плацебо.
- Комбинация с предварительно смешанным инсулином ± 1-2 ПГГП
- На 30-й неделе КИ (см. подраздел «Оценка влияния на ССС») была произведена оценка подгруппы из 867 пациентов, находящихся на терапии предварительно смешанным инсулином (в комбинации или без 2-х ПГГП). На 30-й неделе показатель НbА1с снизился на 1,3 % и на 1,8 % при применении препарата семаглутид в дозах 0,5 мг и 1 мг, соответственно, и снизился на 0,4 % при применении плацебо.
- Соотношение пациентов, достигших целевого снижения показателя НbА1с
- До 79 % пациентов достигли целей лечения в отношении снижения показателя
- НbА1с <7 %, и доля таких пациентов была значительно больше при применении препарата семаглутид по сравнению с пациентами, получавшими ситаглиптин, эксенатид ЗВ, инсулин гларгин, дулаглутид и плацебо.
- Доля пациентов, достигших показателя НbА1с менее 7 % без тяжёлых или подтверждённых эпизодов гипогликемии и без набора веса, была значительно больше при применении препарата семаглутид в дозах 0,5 мг и 1 мг (до 66 % и 74 %, соответственно) по сравнению с пациентами, получавшими ситаглиптин (27 %), эксенатид ЗВ (29 %), инсулин гларгин (16 %), дулаглутид 0,75 мг (44 %) и дулаглутид 1,5 мг (58 %).
- Масса тела
- Монотерапия препаратом семаглутид 1 мг или терапия в комбинации с 1−2 лекарственными препаратами приводила к статистически большему снижению массы тела (потеря составляла до 6,5 кг) по сравнению с терапией плацебо, ситаглиптином, эксенатидом ЗВ, инсулином гларгин или дулаглутидом. Снижение массы тела было устойчивым на срок до 2-х лет.
- После одного года терапии потери массы ≥ 5 % и ≥ 10 % достигло большее количество пациентов, получавших препарат семаглутид 0,5 мг (46 % и 13 %) и 1 мг (до 62 % и 24 %), по сравнению с пациентами, находившимися на терапии активными препаратами сравнения ситаглиптином и эксенатидом ЗВ (до 18 % и до 4 %).
- В КИ длительностью 40 недель потери массы ≥ 5 % и ≥ 10 % достигло большее количество пациентов, получавших препарат семаглутид 0,5 мг (44 % и 14 %), по сравнению с пациентами, получавшими дулаглутид 0,75 мг (23 % и 3 %). Потери массы ≥ 5% и ≥ 10 % достигло большее количество пациентов, получавших препарат семаглутид 1 мг (до 63 % и 27 %), по сравнению с пациентами, получавшими дулаглутид 1,5 мг (30 % и 8 %).
- В СС КИ потери массы тела ≥ 5 % и ≥ 10 % достигло большее количество пациентов, получавших препарат семаглутид 0,5 мг (36% и 13 %) и 1 мг (47 % и 20 %), по сравнению с пациентами, получавшими плацебо 0,5 мг (18 % и 6 %) и 1 мг (19 % и 7 %).
- ГПН и постпрандиальное увеличение концентрации глюкозы
- Во время всех трёх ежедневных приёмов пищи препарат семаглутид 0,5 мг и 1 мг показал значительное снижение концентрации ГПН до 2,8 ммоль/л и снижение постпрандиального прироста концентрации глюкозы до 1,2 ммоль/л (разница между значениями до и после еды, полученная после трёх приёмов пищи) (в дополнение см. раздел «Фармакодинамика»).
- Функция бета-клеток поджелудочной железы и инсулинорезистентность
- В ходе терапии препаратом семаглутид 0,5 мг и 1 мг произошло улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы и уменьшение инсулинорезистентности, что подтверждается оценкой гомеостатических моделей функции бета-клеток поджелудочной железы (НОМА-В) и инсулинорезистентности (НОМА-IR)
- (в дополнение см. раздел «Фармакодинамика»).
- Липиды
- Во время КИ препарата семаглутид наблюдалось улучшение профиля липидов крови натощак, преимущественно в группе, получавшей дозу 1 мг (в дополнение см. раздел «Фармакодинамика»).
- Оценка влияния на ССС
- 3297 пациентов с СД2 и высоким СС риском были рандомизированы в двойное слепое КИ длительностью 104 недели на получение препарата семаглутид 0,5 мг или 1 мг 1 раз в неделю либо плацебо 0,5 мг или 1 мг в дополнение к стандартной терапии СС заболеваний в течение последующих двух лет.
- Терапия препаратом семаглутид привела к снижению на 26 % риска первичного комбинированного исхода, включающего смерть по причине СС патологии, инфаркт миокарда (ИМ) без смертельного исхода и инсульт без смертельного исхода. В первую очередь это было обусловлено значительным уменьшением частоты инсульта без смертельного исхода (39 %) и незначительным уменьшением частоты ИМ без смертельного исхода (26 %), но без изменений в частоте смерти по причине СС патологии.
- Значительно снизился риск реваскуляризации миокарда или периферических артерий, в то время как риск нестабильной стенокардии, требующей госпитализации, и риск госпитализации по причине сердечной недостаточности снизились незначительно.
- Микроциркуляторные исходы включали в себя 158 новых или ухудшившихся случаев нефропатии. Относительный риск в отношении времени до возникновения нефропатии (новые случаи развития персистирующей макроальбуминурии, персистирующее удвоение сывороточной концентрации креатинина, необходимость в постоянной заместительной почечной терапии и смерть по причине болезни почек) составил 0,64.
- В дополнение к стандартной терапии СС заболеваний терапия препаратом семаглутид в дозах 0,5 мг и 1 мг по сравнению с плацебо 0,5 мг и 1 мг в течение 104 недель привела к значительному и устойчивому снижению от исходных значений показателя НbA1с ( 1,1 % и -1,4 % против -0,4 % и -0,4 %, соответственно).
- Артериальное давление
- Наблюдалось значительное снижение среднего систолического АД при применении препарата семаглутид 0,5 мг (3,5−5,1 мм рт.ст.) и семаглутид 1 мг (5,4−7,3 мм рт.ст.) в комбинации с ПГГП или базальным инсулином. Не отмечалось значительной разницы по показателям диастолического АД между препаратом семаглутид и препаратами сравнения.
Температура хранения
- от 2℃ до 8℃
Лекарственная форма
- Бесцветный или со слегка коричневатым оттенком прозрачный раствор.
Фармакокинетика
- Период полувыведения семаглутида, равный приблизительно 1 неделе, делает возможным режим дозирования препарата семаглутид 1 раз в неделю.
- Абсорбция
- Время достижения максимальной концентрации (Сmах) в плазме составило от 1 до 3 дней после введения дозы препарата.
- Равновесная концентрация препарата (AUCt/24) достигалась спустя 4−5 недель однократного еженедельного применения препарата. После п/к введения семаглутида в дозах 0,5 мг и 1 мг средние показатели его равновесной концентрации у пациентов с СД2 составили около 16 нмоль/л и 30 нмоль/л, соответственно.
- Экспозиция для доз семаглутида 0,5 мг и 1 мг увеличивается пропорционально введённой дозе.
- При п/к введении семаглутида в переднюю брюшную стенку, бедро или плечо достигается сходная экспозиция.
- Абсолютная биодоступность семаглутида после п/к введения составила 89 %.
- Распределение
- Средний объём распределения семаглутида в тканях после п/к введения пациентам с СД2 составил приблизительно 12,5 л.
- Семаглутид в значительной степени связывается с альбумином плазмы крови (> 99 %).
- Метаболизм
- Семаглутид метаболизируется посредством протеолитического расщепления пептидной основы белка и последующего бета-окисления жирной кислоты боковой цепи.
- Выведение
- Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) и почки являются основными путями выведения семаглутида и его метаболитов. 2/3 введённой дозы семаглутида выводится почками, 1/3 через кишечник.
- Приблизительно 3 % от введённой дозы выводится почками в виде неизменённого семаглутида.
- У пациентов с СД2 клиренс семаглутида составил около 0,05 л/ч. С элиминационным периодом полувыведения примерно 1 неделя семаглутид будет присутствовать в общем кровотоке в течение приблизительно 5 недель после введения последней дозы препарата.
- Фармакокинетика у особых групп пациентов
- Не требуется коррекции дозы семаглутида в зависимости от возраста, пола, расовой и этнической принадлежности, массы тела, наличия почечной или печёночной недостаточности.
- Возраст
- На основании данных, полученных в ходе КИ За фазы, включавших пациентов в возрасте от 20 до 86 лет, показано, что возраст не влиял на фармакокинетику семаглутида.
- Пол
- Пол не влиял на фармакокинетику семаглутида.
- Раса
- Раса (европеоидная, негроидная или афроамериканская, азиатская) не влияла на фармакокинетику семаглутида.
- Этническая принадлежность
- Этническая принадлежность (латиноамериканская) не влияла на фармакокинетику семаглутида.
- Масса тела
- Масса тела влияла на экспозицию семаглутида. Более высокая масса тела приводит к более низкой экспозиции. Дозы семаглутида равные 0,5 мг и 1 мг обеспечивают достаточную экспозицию препарата в диапазоне массы тела от 40 до 198 кг.
- Почечная недостаточность
- Почечная недостаточность не оказывала клинически значимого эффекта на фармакокинетику семаглутида. Это было показано у пациентов с различной степенью почечной недостаточности (лёгкой, средней, тяжёлой или у пациентов, находящихся на диализе) по сравнению с пациентами с нормальной функцией почек в исследовании однократной дозы семаглутида равной 0,5 мг. Это также было показано на основании данных КИ За фазы для пациентов с СД2 и почечной недостаточностью, хотя опыт применения у пациентов с терминальной стадией заболевания почек был ограничен.
- Печёночная недостаточность
- Печёночная недостаточность не влияла на экспозицию семаглутида.
- Фармакокинетические свойства семаглутида оценивались в ходе исследования однократной дозы семаглутида равной 0,5 мг у пациентов с различной степенью печёночной недостаточности (лёгкой, средней, тяжёлой) по сравнению с пациентами с нормальной функцией печени.
- Дети и подростки
- Исследований семаглутида у детей и подростков до 18 лет не проводили.
Передозировка
- В ходе КИ сообщалось о передозировках до 4 мг в однократной дозе и до 4 мг в неделю.
- Наиболее частой НР, о которой сообщалось, была тошнота. Все пациенты выздоровели без осложнений.
- Специфического антидота при передозировке семаглутидом не существует. В случае передозировки рекомендуется проведение соответствующей симптоматической терапии.
- Учитывая длительный период выведения препарата (примерно 1 неделя), может потребоваться продолжительный период наблюдения и лечения симптомов передозировки.
Особые условия хранения
- Хранить в защищенном от света месте при температуре от 2 до 8 °С (в холодильнике), но не рядом с морозильной камерой. Не замораживать.
- Используемую или переносимую в качестве запасной шприц-ручку с препаратом хранить при температуре не выше 30 °С или при температуре от 2 до 8 °С (в холодильнике) в течение 6 недель. Не замораживать. После использования закрывать шприц-ручку колпачком для защиты от света.
- Способ применения и дозы
- Показания
- Состав
- Противопоказания
- Особые указания
- Упаковка и форма выпуска
- Побочные действия
- Фармакотерапевтическая группа
- Взаимодействие с другими лекарственными средствами
- Влияние на способность к управлению автомобилем и другими механизмами
- Применение при беременности и в период грудного вскармливания
- Фармакодинамика
- Температура хранения
- Лекарственная форма
- Фармакокинетика
- Передозировка
- Особые условия хранения
Организация, уполномоченная на принятие претензий
- ПСК Фарма ООО
- Россия
- 141983, Московская область, г.Дубна, ул.Программистов, д.5, стр.1
Отзывы
75
отзывов
отзывов
67 89% с оценкой ≥ 4
8 11% с оценкой < 4
- Товар куплен на Apteka.ruАппетит действительно уменьшился. После приема препарата стало хватать меньшей дозы еды для насыщения
- Товар куплен на Apteka.ruРучка хорошего качества, есть с чем сравнить. Не дребезжит, в руке удобно лежит. Шкала доз напечатанная на стекле что тоже очень удобно, и не мало важно, также есть шкала , когда выкручиваешь ручку. Иглы остаются всегда про запас. Прежде чем колоть проверяем проходимость иглы , также есть нарисованы 2 капли , для этого. Устанавливаете 2 капли и нажимаете на конец ручки , удобно. Потом снять колпачок и делаем укол , самый лучший вариант это укол в живот, никаких последствий, пробовала колоть в плечо, рука потом болела отнималась, также в бедро колола те же ощущения, живот вообще отлично. Препарат помогает поддерживать сахар в крови , не скачет , чтобы ты не съел. Не посоветую здоровым людям, у кого нет сд, чтобы на нем похудеть, лучше худейте с дефицитом калорий. На ПП. Всё таки этот препарат, для тех кто имеет заболевание сахарный диабет 2 типа. Всем добра и здоровья.
- Товар куплен на Apteka.ruОтлично сдерживает аппетит, сахар снижается - препарат мне походит. Плюс ручка очень у него понравилась, удобная. Вес тоже начал снижаться, до этого три месяца было плато
- Товар куплен на Apteka.ruПервые три месяца худела , сахар а норме 5-6 , потом худеть перестала. Сахар в норме . так хочется еще вес сбросить. Перехожу на этот препарат
- Товар куплен на Apteka.ruДля меня лучший из всех вариантов, на неи за 2 месяца похудела на 7 кг., в отличии от 3 кг за этот же срок на другом препарате!
- Товар куплен на Apteka.ruРаньше покупала оригинальный датский препарат. Два месяца как перешла на этот препарат. Разницу не почувствовала. Эффективность такая же.