Моксонидин Канон 0,3 мг 28 шт. таблетки, покрытые пленочной оболочкой

Внутрь, независимо от приема пищи.

В большинстве случаев начальная доза препарата Моксонидин Канон составляет 0,2 мг в сутки. Максимальная разовая доза составляет 0,4 мг. Максимальная суточная доза, которую следует разделить на 2 приема, составляет 0,6 мг. Необходима индивидуальная коррекция суточной дозы в зависимости от переносимости пациентом проводимой терапии. Коррекция дозы для пациентов с печеночной недостаточностью не требуется.

Начальная доза для пациентов, находящихся на гемодиализе - 0,2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза может быть увеличена до 0,4 мг в сутки.

Пациентам с почечной недостаточностью рекомендуется осторожный подбор дозы, особенно в начале лечения. Начальная доза должна составлять 0,2 мг в сутки. В случае необходимости и при хорошей переносимости суточная доза препарата может быть увеличена максимум до 0,4 мг для пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК более 30 мл/мин, но менее 60 мл/мин) и 0,3 мг для пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин).

Артериальная гипертензия.

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

действующее вещество: моксонидин 0,30 мг;

вспомогательные вещества: гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза) низкозамещенная 3,60 мг, маннитол 81,50 мг, кроскармеллоза натрия 4,00 мг, магния стеарат 0,60 мг, целлюлоза микрокристаллическая 30,00 мг;

пленочная оболочка: Опадрай II розовый 3,5000 мг, в том числе: поливиниловый спирт 1,4000 мг, макрогол (полиэтиленгликоль) 0,7070 мг, тальк 0,5180 мг, титана диоксид 0,6626 мг, краситель солнечный закат желтый 0,0889 мг, краситель индигокармин 0,0507 мг, краситель пунцовый [Понсо 4R] 0,0728 мг.

-повышенная чувствительность к действующему веществу и другим компонен¬там препарата;

-ангионевротический отек в анамнезе;

-синдром слабости синусового узла или синоатриальная блокада;

-тяжелая печеночная недостаточность;

-выраженная брадикардия (частота сердечных сокращений (ЧСС) покоя менее 50 уд./мин);

-атриовентрикулярная блокада II или III степени;

-острая и хроническая сердечная недостаточность;

-период грудного вскармливания;

-возраст до 18 лет (в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности).

С осторожностью

Атриовентрикулярная блокада I степени (риск развития брадикардии), заболевания коронарных артерий (в т.ч. ишемическая болезнь сердца, нестабиль¬ная стенокардия, ранний постинфарктный период), заболевания перифериче-ского кровообращения (в т.ч. перемежающаяся хромота, синдром Рейно), эпилепсия, болезнь Паркинсона, депрессия, глаукома; умеренная почечная недостаточность (КК 30-60 мл/мин, креатинин сыворотки 105-160 мкмоль/л), печеночная недостаточность; беременность.

Применение при беременности и в период

грудного вскармливания

Беременность

Клинические данные о применении Моксонидина Канон у беременных отсутствуют. В ходе исследований на животных было установлено эмбриотоксическое действие препарата.

Моксонидин Канон следует назначать беременным, только после тщательной оценки соотношения риска и пользы, когда польза для матери превышает потенциальный риск для плода.

Период грудного вскармливания

Моксонидин проникает в грудное молоко и поэтому не должен назначаться во время кормления грудью.

При необходимости применения Моксонидина Канон в период лактации, грудное вскармливание необходимо прекратить.

Во время лечения необходим регулярный контроль АД.

В постмаркетинговом наблюдении зафиксированы случаи атриовентрику¬лярной блокады различной степени тяжести у пациентов, принимающих моксонидин. Связь между приемом моксонидина и замедлением ат¬риовентрикулярной проводимости не может быть полностью исключена. Та¬ким образом, при лечении пациентов с вероятной предрасположенностью к развитию атриовентрикулярной блокады рекомендуется соблюдать осторож¬ность.

При необходимости отмены одновременно принимаемых бета-адреноблокаторов и моксонидина сначала отменяют бета-адреноблокаторы и лишь через несколько дней моксонидин.

В настоящее время нет подтверждений того, что прекращение приема моксонидина приводит к повышению АД.

Однако не рекомендуется прекращать прием моксонидина резко, вместо этого следует постепенно уменьшать дозу препарата в течение двух недель.

У пациентов пожилого возраста может быть повышен риск развития сердеч¬но-сосудистых осложнений вследствие применения гипотензивных препара¬тов, поэтому терапию моксонидином следует начинать с минималь¬ной дозы.

Препарат Моксонидин Канон содержит красители солнечный закат желтый и пунцовый [Понсо 4R], которые могут вызывать аллергические реакции.

Влияние на способность управлять транспортными средствами и механизмами

Исследования влияния препарата на способность управлять автомобилем и другими механизмами не проводились.

Имеются сообщения о сонливости и головокружении в период лечения моксонидином. Это следует учитывать при выполнении вышеуказанных действий.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой 0,3 мг - 28 шт в уп.

Наиболее частые побочные эффекты у пациентов, принимающих моксонидин: сухость во рту, головокружение, астения и сонливость. Эти симптомы часто уменьшаются по прошествии первых недель терапии. У пациентов, принимавших участие в плацебо-контролируемых клинических исследованиях моксонидина, отмечены следующие побочные эф¬фекты. Частота побочных эффектов, приведенных ниже, определялась соот¬ветственно следующему: очень часто (? 1/10); часто (?1/100, <1/10); нечасто (? 1/1000, <1/100); включая отдельные сообщения. Со стороны центральной нервной системы: Часто: головная боль*, головокружение (вертиго), сонливость, бессонница. Нечасто: обморок*, повышенная возбудимость. Со стороны сердечно-сосудистой системы: Нечасто: выраженное снижение АД, ортостатическая гипотензия*, брадикар¬дия. Со стороны желудочно-кишечного тракта: Очень часто: сухость во рту. Часто: диарея, тошнота, рвота, диспепсия. Со стороны кожи и подкожных тканей: Часто: кожная сыпь, зуд. Нечасто: ангионевротический отек. Со стороны органа слуха и лабиринтные нарушения: Нечасто: звон в ушах. Со стороны скелетно-мышечной и соединительной ткани: Часто: боль в спине. Нечасто: боль в области шеи. Общие расстройства и нарушения в месте введения: Часто: астения. Нечасто: периферические отеки. (* - частота сопоставима с плацебо).

антигипертензивные средства; антиадренергические средства центрального действия; агонисты имидазолиновых рецепторов

Совместное применение моксонидина с другими гипотензивными средствами приводит к аддитивному эффекту.

Трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность гипотензивных средств центрального действия, в связи с чем не рекомендуется их прием совместно с моксонидином.

Моксонидин может усиливать седативное действие трициклических антидепрессантов (необходимо избегать совместного назначения), транквилизаторов, этанола, седативных и снотворных средств.

Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам.

Моксонидин может усиливать седативный эффект производных бензодиазепина при их одновременном назначении.

Моксонидин выделяется путем канальцевой секреции. Поэтому не исключено его взаимодействие с другими препаратами, выделяющимися путем канальцевой секреции.

Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД).

Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к ?2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.

Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых, плацебо-контролируемых, рандомизированных исследованиях.

Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении артериального давления применение комбинации антагонистов рецепторов к ангиотензину II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению со свободной комбинацией тиазидного диуретика и блокатора «медленных» кальциевых каналов (15% против 11%; р?0,05).

Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинрезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии.

от 2℃ до 25℃

Таблетки круглые, двояковыпуклые, покрытые пленочной оболочкой темно-розового цвета, на поперечном разрезе почти белого цвета. Допускается незначительная шероховатость.

После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%, что указывает на отсутствие значительного эффекта «первичного» прохождения.

Время достижения максимальной концентрации -около 1 часа. Прием пищи не оказывает влияние на фармакокинетику препарата.

Распределение

Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%.

Метаболизм

Основной метаболит -дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина - около 10% по сравнению с моксонидином.

Выведение

Период полувыведения (Т?) моксонидина и метаболита составляет 2,5 и 5 часов соответственно. В течение 24 часов более 90% моксонидина выводится почками (около 78% -в неизмененном виде и 13% -в виде дегидрированного моксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы). Менее 1% дозы выводится через кишечник.

Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией

По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина.

Фармакокинетика в пожилом возрасте

Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.

Фармакокинетика у детей

Моксонидин не рекомендуется для применения у лиц моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились.

Фармакокинетика при почечной недостаточности

Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный период полувыведения (Т?) приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин).

У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный период полувыведения (Т?) в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек.

Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью.

У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный период полувыведения (Т?), соответственно, в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек. У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5 -2 раза. У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.

Имеются сообщения о нескольких случаях передозировки без летального исхода, когда одномоментно применялись дозы до 19,6 мг.

Симптомы: головная боль, седативный эффект, сонливость, выраженное снижение АД, головокружение, астения, брадикардия, сухость во рту, рвота, усталость, боль в эпигастральной области, угнетение дыхания и нарушение сознания. Кроме того, возможны также кратковременное повышение АД, тахикардия и гипергликемия, как было показано в нескольких исследованиях по изучению высоких доз на животных.

Лечение: специфического антидота не существует. В случае выраженного снижения АД может потребоваться восстановление объема циркулирующей крови за счет введения жидкости и допамина (инъекционно). Брадикардия может быть купирована атропином (инъекционное введение).

В тяжелых случаях передозировки рекомендуется тщательно контролировать нарушения сознания и не допускать угнетения

дыхания. Антагонисты альфа-адренорецепторов могут уменьшать или устранять парадоксальные гипертензивные эффекты при передозировке моксонидином.