Ещё несколько лет назад мы смотрели на Брюса Уиллиса как на голливудскую мечту, воплотившуюся в жизнь. Сегодня по редким сводкам новостей нам остаётся лишь судить о скорости, с которой кумир миллионов теряет способность говорить, ориентироваться и мыслить. Болезнь Альцгеймера, одно из самых страшных заболеваний, долгое время считалась практически неизлечимой. Но всё же сегодня у миллионов людей появилась пусть пока маленькая, но надежда.
Мозг под ударом
Головной мозг здорового человека содержит десятки миллиардов клеток-нейронов. Они обрабатывают и передают информацию между различными его областями или от мозга к мышцам и другим органам посредством электрических и химических сигналов.
При болезни Альцгеймера связи между нейронами нарушаются, что приводит к потере функции и гибели клеток. Учёные провели огромную работу, чтобы выяснить, почему так происходит, и достигли определённых успехов.
Как развивается недуг
Прежде всего при болезни Альцгеймера происходит распад крупного белка, называемого белком — предшественником амилоида. Особенно токсичным считается бета-амилоид 42. Поскольку белок этот накапливается в аномально высоких концентрациях, он «слипается», образуя амилоидные бляшки, которые скапливаются между нейронами и нарушают их функцию.
Кроме того, внутри нейронов образуются так называемые нейрофибриллярные клубки — скопления белка тау. Здоровые нейроны частично поддерживаются внутри структурами, которые называют микротрубочками: они помогают направлять в клетку питательные вещества. Тау в норме связываются с этими микротрубочками и стабилизируют их.
При болезни Альцгеймера из-за химических изменений тау отделяются от микротрубочек и прилипают к другим молекулам тау, образуя нити, которые в конечном счёте соединяются. Так внутри нейронов появляются целые клубки тау. Они блокируют транспортную систему нейрона, что нарушает связи между разными нервными клетками.
Симптомы болезни Альцгеймера: первой страдает память
По всей вероятности, аномальный тау-белок накапливается в определённых областях мозга, которые участвуют в памяти, а бета-амилоид скапливается в бляшках между нейронами. Когда уровень бета-амилоида достигает критической точки, тау быстро распространяется по мозгу, и болезнь прогрессирует. Нейроны повреждаются и погибают по всему мозгу, и многие его области начинают уменьшаться.
Сначала нарушения происходят в частях мозга, ответственных за память, именно поэтому первым симптомом болезни Альцгеймера становится патологическая забывчивость. Позже нарушаются связи и в области коры головного мозга, которая ответственна за речь, мышление и социальное поведение.
Со временем поражаются и другие участки. Так происходит развитие болезни, в результате которой человек теряет способность жить самостоятельно. В конечном итоге от потери функции мозга наступает смерть.
Лечение
До сих пор считается, что терапии болезни Альцгеймера как таковой не существует. За последние 20 лет не было одобрено ни одного нового препарата для лечения заболевания. Смерть клеток мозга обратить вспять невозможно.
Всё лечение, которое до последнего времени получали пациенты, было нацелено на контроле сопутствующих заболеваний, например, сердечно-сосудистых, а также на облегчении некоторых симптомов, в частности, когнитивных нарушений: изменения мыслительных процессов, потери памяти, спутанности сознания и других.
Однако не стоит полагать, что эти препараты способны обеспечить заметный эффект — вспомните новостные сводки со звездой «Пятого элемента». Доступное сегодня лечение способно незначительно корректировать симптомы, но не влияет на причину заболевания и на его прогрессирование.
От теории — к практике?
Впрочем, учёные с определённой степенью достоверности смогли узнать, что именно происходит в нейронах при болезни Альцгеймера, поэтому появилась надежда создать лекарства, которые смогут влиять на эти патологические процессы. И первые три препарата уже проходят клинические исследования.
Лекарства, которые позволяют надеяться на то, что врачи перестанут наконец быть бессильными перед деменцией, нацелены на амилоидные бляшки. Учёные предполагают, что, разрушив их, можно замедлить прогрессирование заболевания.
Первый из исследуемых препаратов, донанемаб, при назначении пациентам с амилоидом в мозге замедляет ухудшение памяти и мышления на 20 %, причём чем раньше начать приём препарата, тем лучше. Кроме того, показано, что на фоне его приёма снижение повседневной активности, такой как управление автомобилем, финансами, хобби, происходит на 40 % медленнее (1).
Ещё один перспективный препарат — леканемаб. В отличие от донанемаба он уже одобрен для применения в США. Доказано, что леканемаб успешно удаляет амилоидные и тау-белки из мозга людей с ранней стадией болезни Альцгеймера. Снижение навыков мышления и памяти на фоне приёма препарата происходит на 27 % медленней, а снижение качества жизни замедляется на 56 % по сравнению с пациентами, не получающими леканемаб (1).
Третий из многообещающих препаратов, нацеленных на амилоид, — ремтернетуг, также предназначенный для пациентов с ранней стадией болезни Альцгеймера. Он относится к той же группе, что и донанемаб, и нацелен на тот же тип амилоида, но предполагается, что будет работать лучше предшественника. Первые данные подтверждают это предположение. Они показали, что после шести месяцев лечения у 75 % пациентов (из 41) мозг полностью очистился от амилоида.
Начало конца?
Да, пока в медицине применяется только один препарат из трёх, и только в США. Да, все три показаны только на ранних стадиях заболевания и неэффективны при гибели нейронов. Однако именно эти шаги могут позволить учёным совершить долгожданный прорыв в лечении болезни Альцгеймера.
Конечно, впереди ещё много исследований и работ. Учёные продолжают изучать, что происходит внутри мозга при деменции. Но у каждого из нас уже есть надежда, что когда-нибудь болезнь Альцгеймера из смертельного и страшного заболевания превратится в контролируемое, подвластное человеческому разуму и фармакологии.
Источники:
- Three promising drugs for treating Alzheimer's disease bring fresh hope. — URL: https://www.alzheimers.org.uk/blog/three-promising-drugs-for-treating-alzheimers-disease-bring-fresh-hope (дата обращения: 28.11.2023).
Автор: Мария Тропинина, провизор, медицинский журналист, автор статей о медицине и фармацевтике, который умеет легко и просто рассказывать о сложном мире лекарств
Фото: Kalawin / Eoneren / KatarzynaBialasiewicz / Sinenkiy / Kobus Louw / Фотобанк Фотодженика
Мнение автора может не совпадать с мнением редакции
